VIÊM NỘI TÂM MẠC NHIỄM KHUẨN

Post date: 13:32:14 10-08-2014

Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn (VNTMNK) là tình trạng bệnh lý do viêm nhiễm với thương tổn chủ yếu ở lớp nội mạc của tim. Biểu hiện đại thể thường gặp là những tổn thương loét và sùi ở các van tim. Đây là bệnh rất nặng, nếu không được phát hiện và điều trị sớm bệnh thường dẫn đến tử vong. Ngày nay dù có nhiều tiến bộ trong các kháng sinh điều trị cũng như phẫu thuật nhưng tỷ lệ tử vong của bệnh vẫn còn khá cao.

I. Nguy cơ mắc VNTMNK

A. Nguy cơ cao

1. Van nhân tạo.

2. Tiền sử bị VNTMNK.

3. Tim bẩm sinh có tím.

4. Bệnh hở van động mạch chủ và/ hoặc hẹp van ĐMC.

5. Hở van hai lá.

6. Hẹp van hai lá kèm hở van hai lá.

7. Còn ống động mạch.

8. Thông liên thất.

9. Hẹp eo động mạch chủ.

10. Các phẫu thuật tim mà vẫn tồn tại tình trạng huyết động bất ổn sau mổ.

B. Nguy cơ vừa

1. Sa van hai lá có gây hở van hai lá.

2. Hẹp hai lá đơn thuần.

3. Bệnh lý van ba lá.

4. Hẹp động mạch phổi.

5. Bệnh cơ tim phì đại lệch tâm.

6. Bệnh van ĐMC có hai lá van hoặc vôi hoá van động mạch chủ mà chưa ảnh hưởng nhiều đến huyết động.

7. Bệnh thoái hoá van ở người già.

8. Các phẫu thuật tim mà tình trạng huyết động sau mổ ít biến động (trong thời gian 6 tháng sau mổ).

C. Nguy cơ thấp

1. Sa van hai lá không gây hở hai lá.

2. Hở ba lá trên siêu âm tim mà không kèm theo bất thường van.

3. Thông liên nhĩ lỗ thứ hai đơn thuần.

4. Mảng xơ mỡ động mạch.

5. Bệnh động mạch vành.

6. Cấy máy tạo nhịp.

7. Các phẫu thuật tim mà tình trạng huyết động sau mổ không biến động, thời gian > 6 tháng sau mổ.

II. Nguyên nhân

A. Viêm nội tâm mạc ở bệnh nhân van tự nhiên: hay gặp nhất là liên cầu khuẩn (viridans Streptococcus và các phân nhóm khác) chiếm khoảng 60%, Staphylococcus 25%, Enterococcus, nhóm HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, và Kingella) khoảng 3%.

B. Viêm nội tâm mạc ở bệnh nhân dùng ma tuý đường tĩnh mạch: thường hay bị tổn thương van tim bên phải và hay gặp nhất là tụ cầu vàng (S. aureus), ngoài ra đôi khi có thể gặp nấm.

C. Viêm nội tâm mạc ở bệnh nhân van nhân tạo: có thể xảy ra sớm hoặc muộn. Thường hay xảy ra trong 6 tháng đầu sau thay van. Thường hay gặp tụ cầu vàng (S. aureus), vi khuẩn gram âm, có thể do nấm làm tiên lượng bệnh thêm phần nặng.

D. Viêm nội tâm mạc có cấy máu âm tính (10-30%): thường gặp ở bệnh nhân đã dùng kháng sinh trước đó, cũng cần chú ý ở nhóm có vi khuẩn gây bệnh mọc muộn: do nấm, nhóm HACEK, Legionella, Chlamydia psittaci, Coxiella, Brucella, Bartonella...

E. Viêm nội tâm mạc do nấm: thường gặp Candida và Aspergillus, hay gặp ở bệnh nhân van tim nhân tạo, có thiết bị cơ học cài ghép trong tim, suy giảm miễn dịch, dùng thuốc ma tuý đường tĩnh mạch. Bệnh cảnh phức tạp và tiên lượng rất nặng.

III. Triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm chẩn đoán

Là biểu hiện bởi 3 hội chứng: (Bảng 16-1)

1. Nhiễm trùng hệ thống.

2. Tổn thương nội mạc mạch.

3. Phản ứng hệ miễn dịch với nhiễm trùng.

Nói tóm lại: trước một bệnh nhân với tam chứng kinh điển như: sốt, thiếu máu, tiếng thổi ở tim cần nghĩ tới khả năng VNTMNK.

Vấn đề cấy máu: là một xét nghiệm cực kỳ quan trọng để chẩn đoán bệnh cũng như định hướng điều trị. Phải thực hiện sớm ngay khi có chẩn đoán lâm sàng. Lấy ít nhất 3 mẫu máu riêng biệt trong 24 giờ, ở những vị trí tĩnh mạch khác nhau, mỗi lần nên lấy ở 2 ống nghiệm ái khí và kị khí riêng. Vì VNTMNK là hiện tượng có mặt vi khuẩn liên tục trong máu nên không cần phải chờ lúc sốt đỉnh cao mới lấy máu cho dù cấy máu khi bệnh nhân đang sốt thì tỷ lệ dương tính sẽ cao hơn. Cần lưu ý là khi cấy máu gọi là âm tính trong những ngày đầu thì phải tiếp tục cấy tiếp vì một số vi khuẩn như đã nói trên mọc rất muộn.

IV. Tiêu chuẩn chẩn đoán VNTMNK

Ngày nay, hầu hết các tác giả dùng tiêu chuẩn Duke cải tiến vì có độ nhạy và độ đặc hiệu cao nhất (Bảng 16-2a và16-2b). Tiêu chuẩn bao gồm: VNTMNK chắc chắn (về giải phẫu bệnh và về lâm sàng), VNTMNK có thể và loại trừ VNTMNK.

Đối với VNTMNK chắc chắn trên giải phẫu bệnh thì chỉ cần 1 trong 2 tiêu chuẩn là đủ.

Đối với VNTMNK chắc chắn trên lâm sàng thì cần có 2 tiêu chuẩn chính, hoặc 1 tiêu chuẩn chính và 3 tiêu chuẩn phụ, hoặc có 5 tiêu chuẩn phụ.

VNTMNK có thể khi không đủ tiêu chuẩn nói trên nhưng cũng không đủ tiêu chuẩn loại trừ.

Loại trừ VNTMNK khi các dấu hiệu lâm sàng được giải quyết sau 4 ngày dùng kháng sinh, hoặc không có bằng chứng giải phẫu bệnh sau 4 ngày dùng kháng sinh.

A B

Hình 16-1. Sùi nội mạc thân động mạch phổi (A); Sùi van động mạch phổi (B).

C D

Hình 16-2. Sùi van động mạch chủ (C) gây hở van động mạch chủ nặng (D).LA: nhĩ trái, MV: van hai lá, V: sùi, AV: van động mạch chủ, Ao: động mạch chủ, RV: thất phải, LV: thất trái, AR: hở van động mạch chủ.

Bảng 16-1. Các biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng của VNTMNK.

Bảng 16-1. Các biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng của VNTMNK (tiếp theo).

Bảng 16-2a. Tiêu chuẩn Duke chẩn đoán chắc chắn VNTMNK trên giải phẫu bệnh.

Bảng 16-2b. Tiêu chuẩn Duke trên lâm sàng.

Tìm thấy vi khuẩn (nấm) bằng nuôi cấy hoặc soi tế bào ở:

· Cục sùi trong tim.

· Cục sùi bắn đi gây tắc mạch.

· Ổ áp xe trong tim.

Hình ảnh tổn thương giải phẫu bệnh:

· Thấy ở cục sùi hoặc ổ ápxe trong tim có hình ảnh tế bào học của viêm nội tâm mạc đang tiến triển.

TIÊU CHUẨN CHÍNH:

Cấy máu dương tính đặc trưng cho VNTMNK:

· Loại vi khuẩn điển hình (ở ít nhất 2 mẫu máu): viridant Streptococcus; S. bovis; nhóm HACEK; S. aureus hoặc Enterococcus.

· Cấy máu dương tính bền vững:

· Tồn tại loại vi khuẩn ở hai mẫu máu khác nhau ít nhất 12 giờ, hoặc

· Tồn tại loại vi khuẩn ở cả 3 mẫu máu, hoặc ở phần lớn trong 4 hoặc hơn các mẫu máu cách biệt mà thời điểm của mẫu đầu và mẫu cuối cách nhau ít nhất 1 giờ.

Bằng chứng tổn thương nội tâm mạc: Bằng chứng siêu âm tim:

· Khối sùi di động lúc lắc trong tim, dính với van tim hoặc các cấu trúc trong tim, hoặc ở các cấu trúc nhân tạo (van) mà không giải thích được về hình dáng giải phẫu thông thường của tim, hoặc

· Hình ảnh ápxe, hoặc

· Hình ảnh đứt tách mới một phần van nhân tạo, hoặc

· Hình ảnh hở van tim mới xảy ra.

TIÊU CHUẨN PHỤ:

1. Tiền sử:

Có bệnh van tim từ trước.
Tiêm chích ma tuý

Bảng 16-2b. Tiêu chuẩn Duke trên lâm sàng (tiếp theo).

2. Sốt trên 38oC.

3. Tổn thương mạch máu:

Tắc mạch lớn.
Nhồi máu phổi nhiễm khuẩn.
Phình mạch hình nấm.
Xuất huyết nội sọ.
Xuất huyết mô liên kết.
Tổn thương Janeway.

4. Hiện tượng miễn dịch:

Viêm cầu thận.
Nốt Osler.
Chấm Roth.
Yếu tố dạng thấp.

5. Bằng chứng vi khuẩn:

Cấy máu dương tính nhưng không đủ tiêu chuẩn chính.
Xét nghiệm huyết thanh với các tác nhân gây VNTMNK có bằng chứng đang hoạt động.

6. Siêu âm tim nghi ngờ hình ảnh của VNTMNK nhưng không đủ bằng chứng quy định trong tiêu chuẩn chính

V. Điều trị

A. Nguyên tắc điều trị

1. Kháng sinh cần được cho sớm ngay sau khi cấy máu kết thúc. Trong lúc chờ kết quả cấy máu thì cho kháng sinh theo quy ước: thường dùng quy ước là Ampicilin 2g tiêm tĩnh mạch (TM) mỗi 4 giờ kết hợp với Gentamycin 1,0 mg/kg cân nặng TM mỗi 8 giờ. Có thể thay thế bằng Nafcillin 1,5 g tiêm TM mỗi 4 giờ hoặc Vancomycin 1 g tiêm TM mỗi 12 giờ.

2. Khi có kháng sinh đồ cần điều chỉnh kháng sinh theo chế độ chuẩn (trình bày kỹ ở phần sau).

3. Chú ý kiểm tra và theo dõi các chức năng thận, gan... để chọn kháng sinh và liều thích hợp.

4. Không nên dùng chống đông để ngăn ngừa tắc mạch trong VNTMNK.

5. Điều trị VNTMNK do nấm thường phải kết hợp điều trị nội ngoại khoa.

6. Chỉ định điều trị ngoại khoa can thiệp thường khó khăn nhưng cũng rất cần thiết trong những hoàn cảnh nhất định.

7. Việc phòng ngừa VNTMNK ở những bệnh nhân có nguy cơ là việc hết sức cần được chú ý đến.

B. Điều trị cụ thể

1. Điều trị nội khoa:

a. Chế độ dùng kháng sinh cho các loại cầu khuẩn (Bảng 16-3).

b. Chế độ dùng kháng sinh cho Trực khuẩn mủ xanh (Pseudomonas aeruginosa) và các vi khuẩn gram âm khác.

· Nên dùng loại Penicillin có phổ rộng (Penicillin mới): Ticarcillin hoặc Piperacillin), hoặc Cephalosporin thế hệ 3, hoặc Imipenem

· Phối hợp với Aminoglycoside.

Bảng 16-3. Lựa chọn kháng sinh cho các loại cầu khuẩn.

Bảng 16-3. Lựa chọn kháng sinh cho các loại cầu khuẩn (tiếp theo).

c. Điều trị VNTM do nấm.

· Thường dùng Amphotericin B, có thể kết hợp với Flucytosine.

§ Amphotericin B: hoà trong Dextro 5% truyền TM trong 2-4 giờ với liều 0,5 mg/kg/ngày.

§ Thuốc có độc tính nhiều đến thận.

§ Flucytosine có độc tính làm ức chế tuỷ xương, cần theo dõi công thức máu khi điều trị thuốc này.

· Sau khi dùng thuốc 1-2 tuần nên tính đến việc phẫu thuật thay van.

· Một số thuốc dạng uống như Fluconazole hoặc Itraconazole có thể dùng phối hợp.

2. Điều trị ngoại khoa:

a. Mục đích cơ bản của điều trị ngoại khoa cho VNTMNK là lấy đi những mảnh sùi hoặc hoại tử mà không thể điều trị nội khoa được, sửa lại van hoặc thay van bị tổn thương.

b. Chỉ định điều trị ngoại khoa cho VNTMNK là một quyết định khó khăn nhưng rất cần thiết trong một số hoàn cảnh. Khi chỉ định phải cân nhắc nhiều yếu tố và phải chú ý tới thời điểm can thiệp (bảng 16-4).

c. Suy tim tiến triển là một trong những chỉ định chính, vì có tới 90 % chết vì suy tim nếu không được can thiệp kịp thời.

d. VNTMNK ở van nhân tạo thường đòi hỏi kết hợp điều trị nội và ngoại khoa.

e. Thời khoảng dùng kháng sinh sau khi mổ ở bệnh nhân VNTMNK còn chưa thống nhất. Các tác giả cho rằng, nếu mảnh sùi (hoặc áp xe lấy ra trong mổ cấy có vi khuẩn thì thời gian điều trị sau mổ phải dài bằng một liệu trình đầy đủ cho điều trị VNTMNK.

Bảng 16-4. Chỉ định phẫu thuật khi VNTMNK.

Chỉ định rõ ràng:

· Suy tim không khống chế được do tổn thương van.

· Van nhân tạo không ổn định.

· Không khống chế được hoặc không thể khống chế được nhiễm khuẩn (ví dụ do nấm hoặc Enterocuccus kháng thuốc kháng sinh).

· Tắc mạch tái phát.

Chỉ định tương đối:

· Tổn thương lan rộng quanh van (dò, ápxe).

· Tổn thương van tự nhiên sau khi đã điều trị tối ưu.

· VNTMNK mà cấy máu âm tính có sốt dai dẳng không giải thích được.

· Mảnh sùi to (>10mm) với nguy cơ tắc mạch cao.

VI. Phòng ngừa VNTMNK

Đây là công tác đặc biệt quan trọng đòi hỏi tất cả các thầy thuốc thực hành cần nắm rõ. Về nguy cơ đã được trình bày ở bảng 16-5, trong đó những bệnh nhân có nguy cơ cao và vừa cần phải được phòng ngừa đúng mức khi làm các thủ thuật.

Bảng 16-5. Thủ thuật có nguy cơ VNTMNK cao và vừa.

Bảng 16-6. Chế độ kháng sinh phòng ngừa VNTMNK trong một số thủ thuật.

Tài liệu tham khảo

1. Baue A, Geha AS, Hammond GL, Laks H, Naunheim KS, eds. Glenn's thoracic and cardiovascular surgery, 6th ed. Norwalk, CT: Appleton & Lange, 1996:1915-1930.

2. Braunwald E, ed. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, 5th ed. Philadelphia: WB Saunders, 1997:1077-1104.

3. Child JS, ed. Diagnosis and management of infective endocarditis. Cardiol Clin North Am 1996;14.

4. Dajani AS, Taubert KA, Wilson W, et at. Prevention of bacterial endocarditis: recommendations by the American Heart Association. Circulation 1997;96:358-366.

5. Durack DT, Lukes AS, Bright DK. New criteria for diagnosis of infective endocarditis: utilisation of specific echocardiographic findings. Am J Med 1994;96:200-209.

6. Durack DT. Prevention of infective endocarditis. N Engl J Med 1995;332:38-44.

7. Farmer JA, Torre G. Endocarditis. Curr Opin Cardiol 1997;12:123-130.

8. Fauci AS, ed. Harrison's principles of internal medicine, 14th ed. New York: McGraw-Hill, 1998:785-791.

9. Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Principles and practice of infectious diseases, 4th ed. New York: Churchill-Livingstone, 1995:740-799.

10. Mexander RW, Schlant RC, Fuster V, eds. Hurst's the heart. New York: McGraw-Hill, 1998:2205-2239.

11. Murphy M. Infective endocarditis. In: Marso SP, Griffin BP, Topol EJ, eds. Manual of Cardiovascular Medicine. Philadelphia: Lippincott-Raven, 2000.

12. Otto C. The practice of clinical echocardiography. Philadelphia: WB Saunders, 1997:389-403.

13. Topol EJ, ed. Textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers, 1998:607-637.

14. Von Reyn CF, Levy BS, Arheit RD, Friedland G, Crumpacker CS. Infective endocarditis: an analysis based on strict case definitions. Ann Intern Med 1981;94: 505-518.

15. Wilson WR, Karchmer AW, Dajani AS, et al. Antibiotic treatment of adults with infective endocarditis due to streptococci, enterococci, staphylococci, and HACEK microorganisms. JAMA 1995;274: 1706-1713.

Google Sites

Report abuse