Post date: 02:56:28 09-08-2014
Mục tiêu
1. Trình bày được dịch tễ học của bệnh viêm phổi.
2. Chẩn đoán và điều trị một số bệnh viêm phổi do vi khuẩn hay gặp.
3. Hướng dẫn được cho bà mẹ cách phòng bệnh viêm phổi do vi khuẩn.
1. Một số khái niệm
- Theo Tổ chức Y tế thế giới, viêm phổi (VP) ở trẻ em được chẩn đoán nhờ vào tần số thở tăng và dấu rút lõm lồng ngực.
- Ở trẻ em viêm phổi thường thứ phát sau một bệnh nhiễm virus đường hô hấp.
- Nhiễm virus đường hô hấp có một mối liên hệ hữu cơ với viêm phổi: Tình trạng nhiễm virus đường hô hấp làm rối loạn các cơ chế phòng vệ của đường hô hấp dưới thông qua các cơ chế:
+ Làm biến đổi bản chất các chất tiết bình thường của đường hô hấp.
+ Ngăn cản sự thực bào.
+ Biến đổi khuẩn giới đường hô hấp.
+ Làm tổn thương tạm thời hệ biểu mô có lông chuyển ở niêm mạc khí đạo.
Do đó, tình trạng nhiễm virus đường hô hấp thường đi trước viêm phổi độ vài ngày.
- Viêm phổi tái diễn thường liên quan đến các tình trạng sau:
+ Khiếm khuyết miến dịch (giảm gamma globuline máu..)
+ Các dị dạng đường hô hấp ( hở hàm ếch, dãn phế quản bẩm sinh, hội chứng giảm hoạt động hệ biểu mô có lông chuyển, dò khí thực quản v.v...)
2. Dịch tễ học
2.1.Tình hình viêm phổi
2.1.1. Trên thế giới
- Tỉ lệ mới mắc viêm phổi : Theo hội nghị quốc tế của TCYTTG (1997), tỉ lệ mới mắc viêm phổi ở trẻ <5 tuổi hàng năm là 3% ở nước đã phát triển và 7-18% ở nước đang phát triển
-Tình hình tử vong do viêm phổi
Theo số liệu của TCYTTG năm 2000 thì các nguyên nhân chính gây tử vong cho trẻ em <5 tuổi trên toàn cầu là: do suy dinh dưỡng 54%, do tử vong chu sinh 22%, do viêm phổi: 20%, do tiêu chảy 12%, do sốt rét 8 %, do sởi 5%, do HIV/ AIDS 4% và do các nguyên nhân khác 29%.
2.1.2.Ở nước ta
- Viêm phổi chiếm khoảng 33% trong tổng số tử vong ở trẻ nhỏ do mọi nguyên nhân.
- Khoảng 2,8/1000 số trẻ chết là do viêm phổi.
- Với 7 triệu trẻ dưới 5 tuổi trong cả nước, ước tính số chết do viêm phổi không dưới 20.000/ năm.
2.2. Vai trò của vi khuẩn trong nguyên nhân gây VP ở trẻ em
- Ở các nước đã phát triển, nguyên nhân phổ biến gây VP là virus.
- Ở các nước đang phát triển , vi khuẩn là nguyên nhân phổ biến gây VP.
- Tỷ lệ tìm được vi khuẩn qua 13 công trình nghiên cứu ở trẻ em bị VP trước đó chưa dùng kháng sinh là 55%.
3. Một số viêm phổi do vi khuẩn hay gặp
3.1. Viêm phổi do phế cầu khuẩn (Streptococcus pneumoniae)
Hiện nay, phế cầu khuẩn (PCK) vẫn là vi khuẩn hàng đầu gây viêm phổi ở trẻ em (chiếm khoảng 90% các trường hợp viêm phổi do vi khuẩn ở trẻ em).
3.1.1. Dịch tễ học
Xảy ra chủ yếu vào cuối đông đầu xuân, dưới dạng tản phát.
- Các type hay gặp: 1, 4, 6, 14, 18 và 19.
- Nguồn lây chủ yếu từ người lành mang mầm bệnh.
- Ở trẻ em, bệnh xảy ra nhiều nhất trong 4 năm đầu của đời sống.
- Trong điều kiện sống tập thể (nhà trẻ, mẫu giáo), có tỷ lệ mang mầm bệnh cao, kết hợp với tình trạng nhiễm virus phổ biến, bệnh có thể xảy ra thành dịch.
- Sau khi lành bệnh trẻ được miễn dịch đặc hiệu với type huyết thanh đã mắc, kể cả không trở thành người lành mang mầm bệnh với type đó.
3.1.2. Lâm sàng
- Ở trẻ bú mẹ
+ Giai đoạn khởi phát: Trẻ có biểu hiện viêm hô hấp trên do virus với: Sổ mũi, mệt mỏi, chán ăn, sốt, kéo dài trong vài ngày.
+ Giai đoạn toàn phát
* Dấu nhiễm trùng: Sốt cao >390C, vẻ mặt nhiễm trùng.
* Dấu suy hô hấp : Kích thích vật vã, khó thở ở những mức độ khác nhau, có thể nặng đến mức thiếu oxy, tím tái. Trẻ có thể thở rên, phập phồng cánh mũi, rút lõm lồng ngực, tần số thở nhanh, mạch nhanh. Ho lúc đầu ít về sau tăng dần lên.
* Dấu thực thể: Khám phổi có thể phát hiện các ran ẩm nhỏ hạt kín đáo rãi rác 2 phế trường hoặc một vùng có hội chứng đặc phổi không điển hình.Ở giai đoạn lui bệnh, ran ẩm vừa và to hạt xuất hiện. Tuy nhiên trong giai đoạn sớm của thời kỳ toàn phát các triệu chứng thực thể có thể khó phát hiện. Nếu gõ phổi đục ở phần thấp cần cảnh giác tràn dịch màng phổi.
* Các dấu khác: Trẻ thường chướng bụng do nuốt hơi hoặc liệt ruột. Gan có thể lớn do bị sa (do bị cơ hoành đẩy xuống thấp) hay do suy tim. Đôi khi trẻ co giật, nôn mữa.
- Ở trẻ lớn và thiếu niên: Bệnh cảnh giống người lớn.
+ Giai đoạn khởi phát: Trẻ có một giai đoạn viêm hô hấp trên ngắn.
+ Giai đoạn toàn phát: Sốt cao 400C hoặc hơn, rét run, mệt mõi, lờ đờ xen kẻ từng lúc kích thích, thở nhanh nông, ho khan, vẻ mặt lo lắng, nói sảng. Trẻ thường nằm nghiên về phía bệnh để giảm đau và dễ thở. Đôi khi khởi đầu trẻ đau bụng đột ngột, thường khu trú ở vùng quanh rốn, có khi ở hố chậu phải khiến nhầm với bệnh ngoại khoa. Ngoài ra, trẻ cũng có thể có biểu hiện của màng não như đau đầu, nôn mữa, kích thích, cứng cổ. Có thể kèm theo herpes ở môi và quanh mũi.
Khám phổi thấy có hội chứng đặc phổi điển hình ở vùng phổi viêm. Vào ngày đầu của giai đoạn toàn phát hội chứng đặc phổi chưa rõ, rõ nhất là vào ngày thứ 2 và thứ 3 với rung thanh tăng, âm thổi ống, ran nổ khô, gõ đục. Trẻ thường ho ít, ho khan, sau đó ho ra đàm nhầy có thể có màu rỉ sắt (hiếm gặp). Tràn dịch có thể xảy ra. Ở trên mức tràn dịch thường nghe âm thổi ống rất rõ. Sang giai đoạn lui bệnh, các ran ẩm xuất hiện và hội chứng đặc phổi biến mất.
3.1.3. Cận lâm sàng
- Bạch cầu tăng khá cao 14.000-40.000 /mm3 với đa nhân trung tính chiếm ưu thế. Bạch cầu < 5000/mm3 là dấu hiệu tiên lượng xấu.
- PaO2 giảm nhẹ, PaCO2 ít khi tăng cao.
- Phân lập được vi khuẩn từ chất tiết lấy từ dịch hút khí quản, máu hoặc mủ màng phổi cho phép xác định nguyên nhân gây bệnh. Cấy máu dương tính khoảng 30%.
- Điện di miễn dịch hoặc test ngưng tập latex với máu, dịch màng phổi, nước tiểu cho phép chẩn đoán nhanh.
- X quang thường ít phù hợp với lâm sàng: Hiện tượng đặc phổi thường xuất hiện trên phim sớm hơn trên lâm sàng và biến mất chậm, vài tuần sau khi trẻ đã khỏi. Ở trẻ lớn thường thấy hình ảnh mờ theo thùy, ít thấy hơn ở trẻ nhỏ. Ở trẻ bú mẹ thường có hình ảnh mờ rãi rác lan tỏa. Hình ảnh tràn dịch hay gặp, có thể xuất hiện sớm, thường là nhẹ (hình ảnh mất góc sườn hoành) và không nhất thiết dẫn đến tràn mủ. Hình ảnh X quang chỉ biến mất 3-4 tuần lễ sau khi lâm sàng đã ổn định.
3.1.4. Chẩn đoán phân biệt
- VP do PCK rất khó phân biệt với các loại viêm phổi khác nếu không có xét nghiệm vi trùng học. Tuy nhiên trên lâm sàng có thể hướng đến VP do PCK với bệnh cảnh xảy ra đột ngột ở trẻ lớn, có biểu hiện của “ viêm màng não”, “ viêm ruột thừa” hay có herpes ở môi, quanh mũi cùng hội chứng đặc phổi điển hình.
- VP thùy dưới bên phải có thể gây đau hố chậu phải dễ nhầm với ruột thừa viêm cấp. Do đó khám tỉ mỉ có hệ thống sẽ phát hiện được viêm phổi. Nếu nghi ngờ, có thể chụp X.quang ngay để xác định chẩn đoán.Bệnh này cũng có thể nhầm với viêm màng não. Nếu nghi ngờ nên chọc dò để loại trừ.
3.1.5. Biến chứng Rất hiếm nếu điều trị kháng sinh sớm. Tuy nhiên tràn mủ màng phổi và áp xe phổi có thể xảy ra nếu viêm phổi không được điều trị sớm và đầy đủ. Bóng hơi tồn tại dài ngày có thể gặp.
3.1.6. Tiên lượng Hiện nay, với việc xử dụng kháng sinh sớm, tỷ lệ tử vong do bệnh này ở trẻ em chỉ còn khoảng 1%.
3.1.7. Điều trị
- Theo chương trình NKHHCT và IMCI( 2000) có thể dùng Amoxicilline và Bactrim và Penicilline.
- Tốt nhất là Penicillin G 50.000- 100000 đv/kg/24 giờ ở trẻ nhỏ. Ở trẻ lớn có thể dùng liều độc nhất Penicillin procaine 600.000 đv trong ngày đầu và tiếp tục với Penicillin V uống (50.000 đv/kg/24 giờ) trong những ngày sau. Thời gian điều trị 8-10 ngày.
- Nếu dị ứng Penicillin: Có thể dùng nhóm macrolide: Erythromycine 30- 50mg/kg/24 giờ, Rulide 5-8mg/kg/24 giờ; Cefazolin 50 mg/kg/24 giờ; Cefuroxime 100 mg/kg/24giờ.
- Các điều trị nâng đỡ gồm: Cho uống nhiều nước, thuốc hạ sốt khi sốt cao, thở oxy khi suy hô hấp.
3.1.8. Phòng bệnh
Hiện nay đã có thuốc chủng ngừa PCK đa hóa trị nhưng chỉ dùng cho những trẻ nhiều nguy cơ. Thuốc chưa được dùng rộng rãi vì phản ứng phụ khá nhiều.
3.2. Viêm phổi do Hemophilus influenzae
Hemophilus influenzae (HI) type b là một nguyên nhân phổ biến gây VP nặng ở trẻ bú mẹ và trẻ nhỏ. Nhiễm HI mũi họng luôn đi trước VP.
3.2.1. Dịch tễ
VP do HI xảy ra chủ yếu vào mùa đông xuân. Trong số các loại nhiễm trùng do HI, VP chỉ đứng sau viêm màng não mủ do HI.
3.2.2. Lâm sàng
- Giai đoạn khởi phát: Trẻ thường có một giai đoạn viêm đường hô hấp trên trước đó vài hôm.
- Giai đoạn toàn phát: Bệnh cảnh toàn phát thường không rầm rộ mà có vẻ thầm lặng hơn. Trẻ thường ho khan, sốt vừa phải, khó thở rõ với tần số thở tăng, cánh mũi phập phồng, rút lõm lồng ngực.
Khám thực thể thường phát hiện một vùng đặc phổi không điển hình hoặc có ran ẩm nhỏ hạt rải rác. Đôi khi có thể có tràn dịch màng phổi.
Nếu không được điều trị, tiến trình bệnh kéo dài trên vài tuần.
3.2.3. Cận lâm sàng
- Bạch cầu tăng vừa phải.
- Cấy máu, dịch màng phổi, chất hút từ khí quản để phân lập vi khuẩn và làm kháng sinh đồ.
- Các test chẩn đóan nhanh như test ngưng kết với Latex, điện di miễn dịch ngược dòng với các bệnh phẩm như máu, chất tiết khí quản, nước tiểu, dịch màng phổi.
- X quang có thể thấy hình ảnh thâm nhiễm theo thùy hay hình ảnh mờ lan tỏa dạng phế quản phế viêm.
3.2.4 Chẩn đoán
Chẩn đoán dựa vào việc phân lập vi khuẩn trong máu, trong dịch màng phổi, chất hút khí quản.
3.2.5 Biến chứng Hay gặp và chủ yếu ở trẻ nhỏ:
- Vãn khuẩn huyết.
- Viêm màng ngoài tim.
- Viêm mô mềm.
- Tràn mủ màng phổi.
- Viêm màng não mủ ( chiếm 15% các trường hợp bị viêm phổi do HI)
- Viêm khớp mủ.
3.2.6 Điều trị
- Điều trị nâng đỡ như trong các trường hợp viêm phổi khác.
- Theo chương trình NKHHCT và IMCI (2000) có thể điều trị VP do HI bằng Amoxicilline và Bactrim.
- Theo Nelson, khi nghi ngờ VP do HI nên điều trị ngay với chloramphenicol cho đến khi xác định vi khuẩn có sinh penicillinase hay không.
- Nếu penicillinase âm tính, có thể dùng ampicillin 200mg/kg/24 giờ theo đường TM. Những kháng sinh khác cũng có hiệu quả là : cefotaxime, cefuroxime 100mg/kg/24 giờ. Thời gian điều trị kháng sinh từ 7-10 ngày. Nếu điều trị ban đầu với chloramphenicol TM có kết quả tốt có thể tiếp tục dùng thuốc này theo đường uống trong 10-14 ngày.
- Tràn dịch màng phổi hay viêm khớp mủ cần được dẫn lưu. Tràn mủ màng phổi do HI có thể giải quyết bằng chọc hút nhiều lần nếu mủ loãng và số lượng ít. Nếu mủ nhiều cần dẫn lưu kín.
X quang trở lại bình thường 2-4 tuần sau khi khỏi bệnh trên lâm sàng.
3.3. Viêm phổi do tụ cầu ( Staphylococcus Aureus)
3.3.1. Dịch tễ
Viêm phổi do tụ cầu ( VPTC ) là một bệnh nhiễm trùng nặng, tiến triễn nhanh, dễ dẫn đến tử vong nếu không được phát hiện sớm và điều trị thích đáng.
- Trước đây tỉ lệ mắc bệnh và tỉ lệ tử vong cao. Theo Trần Qụy , năm 1979, tỉ lệ VPTC là 54,16 %. Hiện nay VPTC ngày càng giảm nhưng chưa có tài liệu công bố cụ thể.
- Thường gặp ở trẻ nhỏ hơn trẻ lớn ( 90% ở trẻ < 1 tuổi và 70% ở trẻ < 6 tháng), trẻ trai bị nhiều hơn trẻ gái.
- Năm 1952, Alison và Lelong cho rằng 9/10 các trường hợp viêm phổi màng phổi ở trẻ em là do tụ cầu. Điều này nói lên tính phổ biến của bệnh.
- Đa số trường hợp xảy ra từ tháng 10 đến tháng 5.Riêng nước ta hay gặp ở những tháng nóng nực (mùa hè thu ), liên quan đến vấn đề vệ sinh da.
- Đường vào chủ yếu là da, mũi họng. Ngoài ra có thể là đường nhiễm trùng huyết, tiêu hóa hoặc do điều trị ( truyền dịch, đặt catheter ).
3.3.2. Bệnh sinh và bệnh học
Tụ cầu là vi khuẩn gram + sống tập trung thành từng nhóm như chùm nho, dễ mọc trên môi trường thông thường và cho các khuẩn lạc trắng hay màu trong đó tụ cầu vàng là tụ cầu gây bệnh.Tuy nhiên các tụ cầu khác cũng có thể gây bệnh khi thay đổi màu sắc. Do đó tụ cầu gây bệnh là tụ cầu có 2 tiêu chuẩn chính sau :
- Khả năng sản xuất men coagulase
- Làm lên men Manitol trên môi trường Chapmann
Ngoài coagulase và hemolysine, tụ cầu vàng còn sản xuất leucocidine và staphylokinase.
- Leucocidine làm phá hủy bạch cầu và là nguyên nhân gây thoái hóa bạch cầu hạt và tổn thương màng tế bào phế nang.
- Staphylokinase làm tan đông tụ máu do hoạt động của plasminogene huyết tương.
- Hemolysine là ngoại độc tố gồm 4 loại :
+ a-Toxin tác dụng lên màng tế bào và gây hoại tử tổ chức, hủy hoại bạch cầu, gây ngưng tập tiểu cầu và co thắt cơ trơn.
+ b- hemolysin thoái hóa sphingomyelin, gây tan máu do hủy hồng cầu.
+ d- hemolysin phá vỡ màng tế bào bởi tác dụng như một chất tẩy (detergent -like action ).
+ g- hemolysin cũng tác dụng lên màng tế bào.
- Enterotoxin gây nôn mửa và ỉa chảy.
- Coagulase tương tác với một yếu tố của huyết tương tạo ra một hoạt chất làm biến đổi fibrinogene thành fibrine có tác dụng làm đông huyết tương.
Do đặc tính dễ lây lan và do có nhiều men và độc tố nên tụ cầu là loại vi khuẩn nguy hiểm, gây nên những tổn thương hoại tử ở nhu mô phổi hay tạo thành những bóng hơi, gây nhiều biến chứng tràn khí, tràn mủ màng phổi và rất dễ nhờn kháng sinh , rất khó điều trị.
Tụ cầu gây tổn thương PQPV tập trung, thường chỉ một bên hoặc trội hẳn một bên so với bên kia (đa số là bên phải ).Đặc trưng của tổn thương là xuất huyết hoại tử lan tỏa và nang hóa không đồng đều .Màng phổi thường bị phủ bởi một lớp fibrine mủ dày. Cũng có nhiều ổ abcès hình thành gồm tụ cầu, bạch cầu, hồng cầu và tổ chức hoại tử. Nếu ổ abcès nhỏ cạnh màng phổi vỡ có thể gây TK- TMMP, sau đó ăn mòn một nhánh phế quản tạo ra một đường dò phế quản - màng phổi và nếu có van sẽ gây ra 1 loại TKMP có áp lực cao rất nguy hiểm .
3.3.3. Lâm sàng gồm 3 giai đoạn :
- Giai đoạn khởi phát ( giai đoạn sơ nhiễm tụ cầu )
Tổn thương luôn thứ phát sau một thời gian sơ nhiễm tụ cầu ở da, tai ,mũi họng và đường tiêu hóa từ 8 đến 10 ngày . Trong giai đoạn này có thể có những triệu chứng lâm sàng kín đáo như kém ăn, sụt cân, sốt nhẹ, thỉnh thoảng ho, rối loạn tiêu hóa. Những triệu chứng này không có gì đặc hiệu nên dễ bỏ qua .
- Giai đoạn toàn phát ( giai đoạn nhiễm khuẩn nhiễm độc )
+ Lâm sàng : bệnh xuất hiện đột ngột và tiến triển rất nhanh với các biểu hiện :
* Triệu chứng toàn thân: sốt cao 39- 40 độ C, vẻ mặt xanh tái, nhiễm trùng nhiễm độc, li bì hoặc kích thích vật vả .
* Triệu chứng suy hô hấp: khó thở nhanh, tấn số thở > 50 lần / phút, khó thở ậm ạch, co kéo các khoảng gian sườn, hõm ức, thượng vị rõ, phập phồng cánh mũi, tím tái, vẻ mặt hốt hoảng lo lắng.
* Triệu chứng rối loạn tiêu hóa: bú kém, nôn mửa, đi chảy, đặc biệt nỗi bật là dấu chướng bụng .
* Triệu chứng thực thể ở phổi: thay đổi tùy theo mức độ tổn thương. Gõ có thể có vùng đục nhẹ, nghe RRPN hơi giảm, ít ran ẩm nhỏ hạt, ran rít .
Tóm lại về lâm sàng giai đoạn toàn phát giống PQPV nhưng khi thấy triệu chứng toàn thân nặng kèm khó thở nhiều, bụng chướng và tiến triển nhanh thì khiến người thầy thuốc hướng đến VPTC, nhất là khi có tiêu điểm nhiễm trùng ở da thì chẩn đoán dễ dàng hơn.
Trong giai đoạn này cũng có thể có biểu hiện ở màng phổi như TM, TKMP và có bóng hơi ở nhu mô phổi nhưng ít gặp.
Tại tuyến y tế cơ sở, nghi ngờ VPTC khi có các dấu chứng đơn giản như sau:
* Sốt cao, xanh tái, bú kém hoặc không uống được.
* Bụng chướng, đi chảy.
* Thở nhanh >50 lần/ phút, có rút lõm lồng ngực.
* Có nhọt ở da .
+ Cận lâm sàng :
* X. Quang : phải chụp nhiều lần vì lúc đầu có thể có biểu hiện nhẹ nhưng rất nhanh chóng trở nên nặng . Sự biến chuyển nhanh của X. quang trong vài giờ từ một PQPV biến thành TM, TKMP hoặc TM- TKMP có bóng hơi kèm theo hay không rất có giá trị gợi ý VPTC. Do đó nếu nghi ngờ VPTC thì nên theo dõi X quang với những khoảng thời gian đều đặn. Sự cải thiện lâm sàng thường xảy ra trước X quang vài ngày đến vài tuần. Ở nhu mô phổi: nhiều nốt mờ to nhỏ không đều rải rác, đôi khi tập trung theo thùy hoặc là phân thùy. Đôi khi có bóng hơi.
Ở màng phổi trong giai đoạn này ít gặp hình ảnh tràn mủ hoặc là tràn khí màng phổi.
* Công thức máu : Trẻ lớn bạch cầu thường tăng cao trên 20000/mm3, đa nhân trung tính chiếm ưu thế. Trẻ nhỏ bạch cầu có thể ở trong giới hạn bình thường. Bạch cầu < 5000/mm3 là dấu hiệu tiên lượng xấu.
* Cấy dịch khí phế quản: có tụ cầu cho phép chẩn đoán xác định, có tụ cầu trong dịch mũi họng không có giá trị chẩn đoán.
* Cấy máu: có thể (+).
* Dịch màng phổi : chọc dò màng phổi được tiến hành ngay để chẩn đoán xác định tràn mủ màng phổi. Dịch màng phổi rất có giá trị để chẩn đoán vi khuẩn, qua đó biết được kháng sinh đồ. Đây là một dịch viêm với tế bào đa nhân 500 - 100.000/mm3, protein > 2,5g/dl.
+ Diễn biến có thể có 3 khả năng :
* Tử vong : tình trạng toàn thân nặng, triệu chứng nhiễm trùng nhiễm độc toàn thân rõ, trẻ ngày càng khó thở tím tái, bụng chướng căng, trụy tim mạch, suy hô hấp và tử vong.
* Khỏi bệnh : nếu chẩn đoán sớm, điều trị kịp thời thì nhiệt độ trở về bình thường, khó thở giảm, bớt chướng bụng, ăn được, lên cân. Giai đoạn nhiễm khuẩn nhiễm độc qua khỏi trong vòng 2- 6 tuần.
* Biến chứng: ở nhu mô phổi có thể có những bóng hơi, có khi bóng hơi to gây chèn ép phổi gây khó thở hoặc có thể gây biến chứng TM, TKMP làm bệnh nặng thêm .
- Giai đoạn biến chứng
Giai đoạn này có thể xảy ra 2 tình huống :
+ Tình trạng toàn thân tốt hơn, trẻ ăn được, lên cân, giảm sốt, các triệu chứng cơ năng và thực thể giảm dần, các xét nghiệm trở về bình thường, trẻ khỏi bệnh hoặc có thể còn những bóng hơi .
+ Hoặc bệnh tiến triển nặng hơn, do các biến chứng ở màng phổi. Như vậy trong giai đoạn này ta có thể gặp :
* Bóng hơi
Tổn thương giải phẫu bệnh lý của tụ cầu phổi- màng phổi chủ yếu là hiện tượng viêm có nung mủ gây nên những ổ abcès nhỏ ở nhu mô phổi, thành phế quản cũng có những ổ abcès nhỏ hoại tử và có thể bị thủng. Khi thở những ổ abcès hoại tử đó như một van có nắp . Khi hít vào không khí tràn vào nhu mô phổi, khi thở ra van đóng lại. Đó là cơ chế hình thành những bóng hơi, những bóng hơi này hình tròn hoặc bầu dục, to nhỏ không đều, bờ mỏng rõ nét và đều như bút chì, to dần ra tới chừng mực nào đó sẽ giữ nguyên thể tích rồi thu nhỏ và biến mất, có thể có nhiều hoặc chỉ một bóng hơi. Bóng hơi chỉ tình cờ phát hiện được trên X.quang, còn biểu hiện lâm sàng kín đáo. Nếu bóng hơi to quá sẽ ảnh hưởng đến hô nấp, trẻ khó thở do chèn ép hoặc do bóng hơi vỡ gây tràn khí màng phổi. Bóng hơi có thể mất đi trong vài ngày hoặc tồn tại trong vài tháng rồi tự khỏi không để lại di chứng. Vì vậy không nên vội vàng can thiệp, chỉ can thiệp khi nào có biến chứng.
Cần phân biệt bóng hơi tụ cầu với :
Kén hơi bẩm sinh: bóng hơi cố định không phát triển, dấu hiệu thiếu oxy máu thường xuyên nhất là khi có nhiều kén hơi, có dấu hiệu suy hô hấp mạn tính .
Thoát vị cơ hoành: với hình ảnh mức nước, mức hơi của ruột trong lồng ngực, khi nằm bệnh nhân khó thở nhiều, khi ngồi hoặc đứng đỡ khó thở. Thụt chất cản quang sẽ phân biệt được rõ ràng .
Abcès phổi: đa số trường hợp chỉ có một bóng hơi độc nhất, có mức nước mức hơi, bờ không tròn, dày và nham nhở. Bệnh nhân có khạc ra mủ.
Chẩn đoán phân biệt khó khi bóng hơi tụ cầu bị bội nhiễm có mức nước và khạc ra mủ như abcès phổi, ngược lại một số abcès phổi điều trị không tốt sau một thời gian tiến triển khạc ra mủ để lại trên X.quang một hang tròn như kén hơi tồn tại khá lâu.
* Tràn mủ màng phổi (TMMP): có thể xảy ra ngay trong giai đoạn toàn phát hoặc chậm sau 1- 2 tuần diễn biến. Sốt vẫn cao, có hội chứng 3 giảm, chẩn đoán xác định dựa vào chọc dò màng phổi.
* Tràn khí màng phổi (TKMP): ít gặp hơn, nhưng thường là nặng, có thể xảy ra do vỡ bóng hơi và gây ngạt thở, nhất là trong thể tràn khí màng phổi có nắp,
* Tràn khí- tràn mủ màng phổi (TK-TMMP): Tràn khí đơn thuần ít gặp, thường gặp TK-TMMP, trong trường hợp này tràn khí là yếu tố nguy hiểm ảnh hưởng đến yếu tố tiên lượng bệnh. Có thể xuất hiện sớm (thường là nhẹ) hoặc là muộn ( thường là nặng). Xuất hiện sớm thường kín đáo, nhẹ , bị che lấp bởi tình trạng nhiễm khuẩn nhiễm độc lúc ban đầu. Xuất hiện muộn thường rất nặng, có thể gây tử vong đột ngột từ ngày thứ 10- 20. Khi trẻ đã qua giai đoạn nhiễm khuẩn- nhiễm độc, tưởng như là đã khỏi bệnh đột nhiên trở lại khó thở dữ dội, khám thấy một bên ngực gõ trong ở phía trên, gõ đục ở phía dưới, nghe rì rào phế nang mất. X.quang thấy mức nước mức hơi và trung thất bị đẩy sang phía bên lành, có khi phải chọc dò thoát hơi giảm sự chèn ép.
* Biến chứng khác
Tràn mủ màng tim, viêm xương tủy xương và nhiễm khuẩn huyết là những biến chứng nặng ảnh hưởng đến tiên lượng bệnh.
3.3.4. Tiên lượng
Tỉ lệ tử vong hiện nay khoảng 10- 30 % và tùy thuộc vào nhiều yếu tố :
- Thời gian từ khi khởi phát bệnh tới khi vào viện.
- Tuổi.
- Mức độ đầy đủ của điều trị.
- Có kèm các bệnh khác không ( xơ nang hóa, suy miễn dịch )
- Có kèm các biến chứng khác không.
- Công thức máu : bạch cầu< 5000/ mm3
3.3.5. Điều trị
- Điều trị hổ trợ
* Chống suy hô hấp
Nằm ngữa cổ , vai cao đầu thấp.
Thở oxy 1-2 lít/ phút.
Chống toan máu bằng dung dịch Bicarbonate Na 14%0 5ml/kg.
Tránh sử dụng thuốc an thần gây ức chế hô hấp.
Hút thường xuyên để đường thở lưu thông tốt.
* Cung cấp đầy đủ nước điện giải và năng lượng. Nếu suy hô hấp nặng phải truyền TM.
Cần phát hiện các triệu chứng suy tim, điều trị ngay bằng Digoxine (xem bài Suy tim), lợi tiểu (1-2mg/kg/ ngày)nếu có suy tim.
* Ngăn ngừa sốt cao gây co giật bằng thuốc hạ sốt hay bằng phương pháp vật lý : lau mát.
- Điều trị đặc hiệu : Nguyên tắc là phải dựa vào kháng sinh đồ. Tuy nhiên sau khi cấy các bệnh phẩm ( máu, dịch tiết khí phế quản, dịch mủ màng phổi ), có thể chọn kháng sinh diệt tụ cầu theo những nguyên tắc phối hợp kháng sinh như sau :
· Tụ cầu nhạy cảm Methicilline ( staphylocoque Methi-S ) :
Penicilline M + Aminoside. Trường hợp dị ứng với Penicilline, phối hợp C1G hoặc C2G hoặc Synergistine với Aminoside.
· Tụ cầu kháng methicilline ( staphylocoque Methi-R ) :
1. Glycopeptide phối hợp với Aminoside hoặc Fosfomycine hoặc Rifamycine hoặc Fluoroquinolone hoặc Acide Fucidique.
2. Rifampicine phối hợp với Aminoside hoặc Fosfomycine hoặc Lincosanide hoặc Synergistine hoặc Fluoroquinolone hoặc Acide Fucidique.
3. Fosfomycine phối hợp với Penicilline M hoặc Cefotaxime* hoặc Cefamandole hoặc Aminoside hoặc Tienamycine*
* Nhóm C3G và Imipeneme chỉ có thể dùng trong trường hợp phối hợp với Fosfomycine .
Cách chọn lựa kháng sinh điều trị tụ cầu. ( Maladies infectieuses. E.Pilly 1994 ).
Đối với trẻ em thì chống chỉ định Fluoroquinolone.
Trong bối cảnh của ta, phác đồ sau vẫn cho kết quả tốt : Cephalosporine thế hệ 1 (C1G) hoặc thế hệ 2 ( C2G ) phối hợp với Amynoside. Sau đó dựa vào kháng sinh đồ để điều chỉnh kháng sinh. Sau tối thiểu 3 ngày mà nhiệt độ không giảm hoặc có khuynh hướng tăng mà không có kháng sinh đồ chỉ dẫn thì có thể phối hợp thêm Lincomycine hoặc thay C1G hoặc C2G bằng Vancomycine. Đồng thời phải tìm và loại bỏ ổ nung mủ sâu kèm theo. Thời gian điều trị khoảng 3 - 6 tuần.
Lưu ý : Gentamycine không nên dùng quá 2 tuần vì độc cho tai.
+ Điều trị viêm phổi tụ cầu theo IMCI 2000
Cloxacilline 50mg/kg TB hoặc TM mỗi 6 giờ phối hợp với Gentamycine 7,5mg/kg TB hoặc TM một lần mỗi ngày. Khi bệnh cải thiện thì chuyển sang Cloxacilline uống 4 lần một ngày cho đến hết liệu trình điều trị là 3 tuần. Có thể thay Cloxacilline bằng Oxacilline, Flucloxacilline, hoặc dicloxacilline.
+ Điều kiện cắt kháng sinh
* Đủ liệu trình tối thiểu.
* Hết sốt liên tục 5 ngày
*Công thức máu, tốc độ lắng máu trở về bình thường.
- Điều trị biến chứng
+ TMMP : Chọc dò để xác định chẩn đoán, ở gian sườn 7- 8 đường nách sau . Sau đó tiến hành dẫn lưu màng phổi càng sớm càng tốt. Vị trí dẫn lưu ở đường nách giữa ở khoảng gian sườn V. Thời gian dẫn lưu không quá 5 - 7 ngày. Trong thời gian này phải súc rửa hàng ngày. Có tài liệu cho rằng súc rửa có thuốc sát khuẩn kèm theo làm mau lành. Đồng thời phối hợp lý liệu pháp hô hấp để tránh dày dính màng phổi.
+ TKMP hay TM - TKMP : Nếu tràn khí đơn thuần có áp lực tăng dần gây chèn ép phổi, phải dẫn lưu khí màng phổi ngay bằng kim có khẩu kính lớn và mặt cắt ngắn hoặc bằng catheter ở khoảng liên sườn 2 - 3 trên đường trung đòn. Sau đó nối với hệ thống dẫn lưu kín. Chỉ chấm dứt dẫn lưu khi khí không còn tiết ra ở ống và kẹp thử 6 giờ mà tràn khí không tái lập . Nếu TM - TKMP thì cần dẫn lưu màng phổi tối thiểu càng sớm càng tốt.
+ Dày dính màng phổi, ổ cặn mủ có chỉ định phẩu thuật.
4. Hướng dẫn phòng bệnh
- Cho trẻ bú mẹ, ăn uống đủ chất và năng lượng, không kiêng khem, cho ăn và cho bú nhiều hơn khi bị ốm.
- Mặc ấm khi trời lạnh tránh nhiễm trùng đường hô hấp trên. Khi sổ mũi phải nhỏ dung dịch Natrichlorid 0,9% sau khi lau sạch mũi bằng giấy thấm mềm.
- Tiêm phòng cho trẻ đầy đủ.
- Tránh bụi, khói thuốc lá, khói bếp, tránh tiếp xúc với người bị bệnh.
- Giữ gìn vệ sinh, tắm rửa hàng ngày cho trẻ tránh nhiễm trùng da.
- Không cho trẻ bú khi bị áp xe vú, không nên chuẩn bị thức ăn cho trẻ khi bị nhọt ở tay, nếu cần phải mang găng. Không nặn nhọt cho trẻ, tránh va chạm vào nhọt gây nhiễm trùng huyết.
- Khi thấy trẻ tím tái, thở nhanh > 50 lần/ phút, thở ậm ạch, rút lõm lồng ngực phải đi bệnh viện ngay.
Tài liệu tham khảo:
Maladies infectieuses. E. PILLY 1994, 2002.
Nelson 2000.
Tổ chức y tế thế giới, Tài liệu IMCI 2000.
Bệnh học Nhi khoa Hà Nội 1985.