Post date: 13:34:42 10-08-2014

William Heberden là người đầu tiên mô tả thuật ngữ “đau thắt ngực” từ hơn 220 năm nay. Cho đến bây giờ, đây là loại bệnh khá thường gặp ở các nước phát triển và có xu hướng gia tăng rất mạnh ở các nước đang phát triển. Theo ước tính hiện ở Mỹ có khoảng gần 7 triệu người bị đau thắt ngực và hàng năm có thêm khoảng 350 000 người bị đau thắt ngực mới.

Đau thắt ngực ổn định còn được gọi là Bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ mạn tính hoặc Suy vành. Cơn đau thắt ngực là triệu chứng thường có trong hai tình trạng của bệnh tim thiếu máu cục bộ, đó là: đau thắt ngực ổn định và đau thắt ngực không ổn định.

A.    Đau thắt ngực ổn định là tình trạng không có những diễn biến nặng lên bất ổn của cơn đau thắt ngực trong vòng vài tuần gần đây. Với đau thắt ngực ổn định thì tình trạng lâm sàng thường ổn định, cơn đau thắt ngực ngắn, xảy ra khi gắng sức, đỡ khi nghỉ và đáp ứng tốt với Nitrates. Đau thắt ngực ổn định thường liên quan đến sự ổn định của mảng xơ vữa.

B.     Đau thắt ngực không ổn định là tình trạng bất ổn về lâm sàng, cơn đau thắt ngực xuất hiện nhiều và dài hơn, xảy ra cả khi bệnh nhân nghỉ ngơi và cơn đau ít đáp ứng với các Nitrates. Cơn đau này thường liên quan đến tình trạng bất ổn của mảng xơ vữa động mạch vành.

I.        Triệu chứng lâm sàng

Chú ý khai thác kỹ bệnh sử, đánh giá đủ các yếu tố nguy cơ.

A.    Triệu chứng cơ năng

1.      Cơn đau thắt ngực điển hình:

a.       Vị trí: Thường ở sau xương ức và là một vùng (chứ không phải một điểm), đau có thể lan lên cổ, vai, tay, hàm, thượng vị, sau lưng. Hay gặp hơn cả là hướng lan lên vai trái rồi lan xuống mặt trong tay trái, có khi xuống tận các ngón tay 4, 5.

b.      Hoàn cảnh xuất hiện: Thường xuất hiện khi gắng sức, xúc cảm mạnh, gặp lạnh, sau bữa ăn nhiều hoặc hút thuốc lá. Một số trường hợp cơn đau thắt ngực có thể xuất hiện về đêm, khi thay đổi tư thế, hoặc khi kèm cơn nhịp nhanh.

c.       Mức độ đau và các triệu chứng kèm theo: Hầu hết các bệnh nhân mô tả cơn đau thắt ngực như thắt lại, nghẹt, rát, bị đè nặng trước ngực và đôi khi cảm giác buốt giá. Một số bệnh nhân có khó thở, mệt lả, đau đầu, buồn nôn, vã mồ hôi...

d.      Thời gian cơn đau: Thường khoảng vài phút, có thể dài hơn nhưng không quá 30 phút. Những cơn đau xảy ra do xúc cảm thường kéo dài hơn là đau do gắng sức. Những cơn đau mà chỉ kéo dài dưới 1 phút thì nên tìm nguyên nhân khác ngoài tim.

2.      Phân loại đau thắt ngực ổn định: Cho đến nay cách phân loại mức độ đau thắt ngực theo Hiệp hội Tim mạch Canada (Canadian Cardiovascular Society -CCS) là được ứng dụng rộng rãi nhất và rất thực tế.

B.     Khám lâm sàng: Khám thực thể ít đặc hiệu nhưng rất quan trọng, có thể phát hiện các yếu tố nguy cơ hoặc những ảnh hưởng đến tim.

1.      Các yếu tố nguy cơ cao của bệnh động mạch vành có thể phát hiện thấy là: Tăng huyết áp, mảng Xantheplasma, biến đổi đáy mắt, các bằng chứng của bệnh động mạch ngoại vi.

2.      Trong cơn đau thắt ngực có thể nghe thấy tiếng T3, T4; tiếng ran ở phổi... Ngoài ra ít có triệu chứng thực thể nào là đặc hiệu.

3.      Khám lâm sàng giúp chẩn đoán phân biệt các nguyên nhân khác gây đau thắt ngực như: Hẹp động mạch chủ, bệnh cơ tim phì đại, bệnh màng ngoài tim, viêm khớp ức sườn...

Bảng 2-1. Phân độ đau thắt ngực theo CCS.

II.      Các xét nghiệm chẩn đoán

Hình 2-1. Các xét nghiệm chẩn đoán đau thắt ngực.

A.    Điện tâm đồ lúc nghỉ: là một thăm dò sàng lọc trong bệnh mạch vành.

1.      Có tới > 60% số bệnh nhân đau thắt ngực ổn định có điện tâm đồ (ĐTĐ) bình thường. Một số bệnh nhân có sóng Q (chứng tỏ có NMCT cũ), một số khác có ST chênh xuống, cứng, thẳng đuỗn. ĐTĐ còn giúp phát hiện các tổn thương khác như phì đại thất trái, bloc nhánh, hội chứng tiền kích thích...

2.      ĐTĐ trong cơn đau có thể thấy sự thay đổi sóng T và đoạn ST (ST chênh xuống, sóng T âm). Tuy nhiên nếu ĐTĐ bình thường cũng không thể loại trừ được chẩn đoán có bệnh tim thiếu máu cục bộ.

B.     Nghiệm pháp gắng sức (NPGS): Rất quan trọng trong đau thắt ngực ổn định, giúp cho chẩn đoán xác định, tiên lượng cũng như điều trị.

1.      NPGS sẽ gây ra tình trạng thiếu máu cơ tim cục bộ hoặc làm giãn ĐMV và được theo dõi liên tục bằng một phương tiện nào đó như ĐTĐ gắng sức hay siêu âm tim gắng sức. Độ nhạy và độ đặc hiệu của từng phương pháp gắng sức là có sự khác nhau.

2.      Phương pháp gây thiếu máu cơ tim cục bộ:

a.       Gắng sức thể lực: 

·         Cơ chế: Làm tăng nhu cầu ôxy cơ tim, làm cơ tim tăng co bóp, tăng tiền gánh và hậu gánh. Việc tăng nhu cầu ôxy cơ tim sẽ dẫn đến tăng nhịp tim và ảnh hưởng đến huyết áp. Dựa vào sự tăng nhịp tim này để xác định khả năng gắng sức của bệnh nhân. Mặt khác, khi nhịp tim tăng lên sẽ làm cho nhu cầu tiêu thụ ôxy cơ tim tăng lên và lúc đó sẽ xuất hiện những biến đổi trên ĐTĐ hoặc các hình ảnh khác mà khi nghỉ có thể sẽ không thấy.

·         Gắng sức thể lực giúp dự đoán khả năng hoạt động thể lực của bệnh nhân và giai đoạn gây ra thiếu máu cơ tim.

·         Tuy nhiên gắng sức thể lực không thể thực hiện được ở những bệnh nhân có chứng đi cách hồi, bệnh phổi nặng, bệnh khớp, hoặc những dị tật, những bệnh có ảnh hưởng đến khả năng thực hiện gắng sức của bệnh nhân.

b.      Dùng một số thuốc làm giãn ĐMV: như Adenosin và Dipyridamole.

·         Cơ chế: Adenosin làm giãn các vi mạch của hệ thống mạch vành, do đó nếu có hẹp một nhánh ĐMV thì các nhánh còn lại giãn ra lấy hết máu ở nhánh đó gây ra hiện tượng thiếu máu cơ tim tương ứng với nhánh ĐMV bị hẹp (hiện tượng ăn cắp máu).

·         Dipyridamole cũng có cơ chế giống như Adenosin nhưng xuất hiện tác dụng chậm hơn và kéo dài hơn.

·         Các thuốc này thường dùng cho phương pháp chẩn đoán tưới máu cơ tim bằng phóng xạ.

c.       Dùng các thuốc làm tăng co bóp cơ tim và tăng nhịp tim (Dobutamine và Arbutamine)

·         Cơ chế: Là các thuốc kích thích b1 giao cảm, làm tăng co bóp cơ tim, làm tăng nhu cầu ôxy của cơ tim.

·         Các thuốc này thường dùng khi làm siêu âm gắng sức.

3.      Các phương pháp gắng sức:

a.      Điện tâm đồ gắng sức:

·         Đánh giá được những bệnh nhân có nguy cơ cao về bệnh mạch vành. Những dữ liệu trong bảng sau sẽ giúp chúng ta có thể dự đoán được những bệnh nhân có nguy cơ cao bị bệnh ĐMV khi làm ĐTĐ gắng sức.

·         Dự đoán mức độ hoạt động thể lực an toàn cho bệnh nhân (nhất là sau NMCT).

·         Tuy nhiên, ĐTĐ gắng sức ít có giá trị ở những bệnh nhân mà ĐTĐ cơ bản đã có những bất thường như dày thất trái, đang có đặt máy tạo nhịp, bloc nhánh trái, rối loạn dẫn truyền...

·         ĐTĐ gắng sức cũng không dự đoán được mức độ hẹp ĐMV và không định vị chính xác được vùng cơ tim thiếu máu.

Bảng 2-2. Những dữ kiện giúp dự đoán nguy cơ cao bị bệnh mạch vành trên điện tâm đồ gắng sức.

b.      Siêu âm tim gắng sức: Là thăm dò có giá trị, đơn giản và có thể cho phép dự đoán vùng cơ tim thiếu máu và vị trí ĐMV tương ứng bị tổn thương.

·         Siêu âm gắng sức có thể làm với gắng sức thể lực (xe đạp nằm) hoặc thuốc  (Dobutamine).

·         Tuy nhiên, kết quả của thăm dò này còn phụ thuộc nhiều vào kinh nghiệm của người làm siêu âm và đôi khi khó khăn nếu hình ảnh mờ (Bệnh nhân béo, bệnh phổi...)

c.       Phương pháp phóng xạ đo tưới máu cơ tim: Thường dùng Thalium201 hoặc Technectium99m. Có độ nhạy, độ đặc hiệu cao, đo được từng vùng tưới máu cơ tim song độ nhạy, độ đặc hiệu bị giảm ở những bệnh nhân béo phì, bệnh hẹp cả 3 nhánh ĐMV, bloc nhánh trái, nữ giới...

C.    Siêu âm tim thường quy

1.      Tìm những rối loạn vận động vùng (nếu có).

2.      Giúp đánh giá chức năng tim, bệnh kèm theo (van tim, màng tim, cơ tim...).

D.    Holter điện tim: Có thể phát hiện những thời điểm xuất hiện bệnh tim thiếu máu cục bộ trong ngày, rất có ý nghĩa ở những bệnh nhân bị co thắt ĐMV (Hội chứng Prinzmetal) hoặc bệnh tim thiếu máu cục bộ thầm lặng (không có đau thắt ngực). Trong cơn co thắt mạch vành có thể  thấy hình ảnh đoạn ST chênh lên. Ngoài ra có thể thấy được một số các rối loạn nhịp tim khác.

Bảng 2-3. Chỉ định chụp ĐMV theo AHA/ACC.

E.     Chụp động mạch vành: là phương pháp quan trọng giúp chẩn đoán xác định có hẹp ĐMV hay không và mức độ cũng như vị trí hẹp của từng nhánh ĐMV.

1.      Chỉ định chụp ĐMV: Nhìn chung chỉ định chụp ĐMV ở bệnh nhân suy vành là nhằm mục đích can thiệp nếu có thể. Vì đây là một thăm dò chảy máu và khá tốn kém nên việc chỉ định cần cân nhắc đến lợi ích thực sự cho bệnh nhân. Hội Tim mạch Hoa kỳ và Trường môn Tim mạch Hoa kỳ (AHA/ACC) đã có những khuyến cáo về chỉ định chụp ĐMV ở bệnh nhân suy vành như trong bảng 2-3.

III.     Điều trị

A.    Mục đích: Ngăn ngừa nguy cơ tử vong và biến chứng, cải thiện chất lượng cuộc sống.

Hình 2-2. Tiến triển của mảng xơ vữa ĐMV.

B.     Lựa chọn phương pháp

1.      Có 3 phương pháp điều trị: Thuốc, can thiệp ĐMV, mổ làm cầu nối chủ vành. Thêm vào đó, cần phải điều chỉnh các yếu tố nguy cơ cho người bệnh.

2.      Việc chỉ định phụ thuộc vào tình trạng bệnh và nên bắt đầu cũng như duy trì bằng điều trị nội khoa. Trong trường hợp điều trị nội khoa thất bại hoặc bệnh nhân có nguy cơ cao trên các thăm dò thì cần có chỉ định chụp ĐMV và can thiệp kịp thời.

C.    Điều trị nội khoa

1.      Các thuốc chống ngưng kết tiểu cầu:

a.       Aspirin: Làm giảm tỷ lệ tử vong và nhồi máu cơ tim tới 33% (SAPAT). Liều dùng từ 75 - 325 mg/ngày.

b.      Nếu dị ứng hoặc dung nạp kém với Aspirin:

·         Ticlopidine (Ticlid): viên 250mg, dùng 2 viên/ngày. Tác dụng phụ có thể gặp là hạ bạch cầu máu (3-5%), hạ tiểu cầu. Cần phải theo dõi công thức máu khi dùng.

·         Clopidogrel (Plavix): Viên 75mg, hiệu quả cao và ít tác dụng phụ hơn Ticlid, liều 75mg/ngày.

c.       Trong trường hợp có chỉ định chụp ĐMV mà có can thiệp đặt stent thì cần dùng phối hợp giữa một trong hai loại thuốc này với Aspirin và dùng cho bệnh nhân ít nhất trước 2 ngày can thiệp. Sau can thiệp ĐMV thuốc này cùng Aspirin phải được dùng thêm ít nhất 1 tháng, sau đó có thể chỉ cần dùng Aspirin. Tuy nhiên, những nghiên cứu gần đây cho thấy rằng dùng thêm Plavix kéo dài thêm 9 tháng càng cho lợi ích rõ rệt hơn.

d.      Thuốc ức chế thụ thể GP IIb/IIIa: Chỉ có dạng tiêm được chứng minh là cải thiện tốt tỷ lệ sống và ít biến chứng ở bệnh nhân được nong động mạch vành hoặc đặt Stent.

Hình 2-3. Cơ chế tác dụng của các thuốc chống ngưng tập tiểu cầu.

2.      Điều chỉnh rối loạn Lipid máu: Được chứng minh là có khả năng phòng ngừa cả tiên phát lẫn thứ phát bệnh ĐMV.

a.      Chỉ định:

·         Bệnh nhân có rối loạn lipid máu mà có tiền sử đau thắt ngực hoặc NMCT.

·         Bệnh nhân sau làm cầu nối ĐMV.

b.      Các nhóm thuốc:

·         Ức chế men HMG-CoA: Simvastatin (Zocor), Atorvastatin (Lipitor), Fluvastatin (Lescol)... là những thuốc được chứng minh là rất tốt trong ngăn ngừa bệnh động mạch vành. Thử nghiệm 4S với Simvastatin cho thấy giảm rõ rệt nguy cơ bệnh ĐMV ở bệnh nhân được dùng thuốc so với nhóm chứng.

·         Dẫn xuất Fibrat: như Gemfibrozil (Lopid), Fenofibrat (Lipanthyl),Benzafibrat (Banzalip).

·         Nicotinic acid (Niacin).

·         Các loại Resins gắn acid mật:  Colestipol, Cholestyramine.

3.      Các dẫn xuất Nitrates:

a.      Cơ chế:

·         Làm giảm nhu cầu ôxy cơ tim do gây giãn mạch làm giảm tiền gánh và một phần hậu gánh của thất trái.

·         Có thể làm tăng dòng máu của ĐMV do làm giảm áp lực cuối tâm trương của thất trái và làm giãn ĐMV.

·         Ngoài ra còn có một phần tác dụng ức chế ngưng kết tiểu cầu.

b.      Lựa chọn thuốc: (Bảng 2-4).

c.       Tác dụng phụ:

·         Đau đầu: Do giãn mạch não, có thể giảm bớt liều khi có triệu chứng này.

·         Có thể gặp bừng mặt, chóng mặt, hạ HA.

·         Cẩn thận khi uống với các thuốc giãn mạch khác. Chống chỉ định dùng cùng với Sildenafil (Viagra).

·         Chú ý là thường có sự quen thuốc khi dùng Nitrates liên tục kéo dài, do đó cần dùng ngắt quãng (không nên dùng liên tục).

Bảng 2-4. Các loại Nitrates.

4.      Các thuốc chẹn b giao cảm:

a.      Cơ chế:

·         Chẹn b1 giao cảm do đó làm giảm nhịp tim, giảm sức co cơ tim và làm  giảm nhu cầu ôxy cơ tim. Nó cũng làm giảm sức căng lên thành thất trái nên làm dòng máu từ thượng tâm mạc tưới đến nội tâm mạc nhiều hơn.

·         Riêng các thuốc có chẹn b2 giao cảm có thể gây co mạch vành, nên không dùng ở bệnh nhân có co thắt ĐMV.

·         Thuốc chẹn b giao cảm được sử dụng như thuốc hàng đầu trong điều trị suy vành (nếu không có chống chỉ định). Nó đã được chứng minh là làm giảm tỷ lệ tử vong và nhồi máu cơ tim ở bệnh nhân đau thắt ngực ổn định.

b.      Chống chỉ định:

·         Bệnh phổi mạn tính tắc nghẽn.

·         Nhịp chậm, các bloc nhĩ-thất.

·         Suy tim nặng.

·         Bệnh mạch máu ngoại vi.

·         Đái tháo đường, rối loạn mỡ máu là những chống chỉ định tương đối.

c.       Các loại thuốc:

·         Chọn lọc b1.

Metoprolol (Betaloc): 50 - 200 mg/ ngày.

Atenolol (Tenormin): 25 - 200 mg/ngày.

Acebutolol (Sectral): 200 - 600 mg

Betaxolol: 20 - 40 mg/ngày

·         Không chọn lọc (chẹn cả b1 và b2)

Propranolol (Inderal): 40 - 320 mg/ ngày

Nadolol, Timolol, Pindolol

·         Chẹn cả b và a: Labetalol, Carvedilol

5.      Các thuốc chẹn dòng canxi:

a.       Cơ chế: Chẹn dòng canxi vào các tế bào cơ trơn mạch máu, và vào tế bào cơ tim nên làm giãn mạch,  và có thể giảm sức co bóp cơ tim.

b.      Các nhóm thuốc:

·         Dihydropyridines: (Nifedipin, Amlordipine, Felodipine, Isradipine); ít tác dụng lên ĐMV. Nifedipin và Amlordipine có thể dùng trong một số trường hợp, đặc biệt khi có THA và có yếu tố co thắt kèm theo.

·         Benzothiazepines: Diltiazem (Tildiem) 30-90 mg x 3 lần/ngày. Không dùng ở bệnh nhân có giảm chức năng co bóp thất trái, nhịp chậm.

·         Phenylalkylamine: Verapamil (Isoptine): 120 - 240 mg x 2 lần/ngày. Có thể làm giảm chức năng co bóp thất trái và làm chậm nhịp tim. Không dùng thuốc này ở bệnh nhân suy tim.

c.       Tác dụng phụ:

·         Hạ huyết áp, bừng mặt, chóng mặt, đau đầu...

·         Gây giảm sức co bóp cơ tim, nhịp chậm,  nên thuốc được coi là chống chỉ định ở bệnh nhân có suy tim hoặc nhịp chậm.

6.      Ức chế men chuyển: Chỉ nên dùng ở những bệnh nhân đau thắt ngực ổn định sau NMCT có rối loạn chức năng thất trái hoặc bệnh nhân có THA kèm theo. Nên khởi đầu bằng liều thấp để tránh tụt huyết áp và suy thận.

7.      Điều trị Hormon thay thế:

a.       Ở phụ nữ mạn kinh có sự giảm Estrogen do đó có thể rối loạn Lipid máu làm tăng nguy cơ bệnh mạch vành và THA. Có nhiều nghiên cứu đã chứng minh vai trò của điều trị thay thế hormon ở những bệnh nhân nữ mãn kinh làm giảm nguy cơ mắc bệnh THA hoặc ĐMV.

b.      Hiện nay thường dùng là Estrogen, liều 0,625 mg /ngày, uống trong 25 ngày liên tục, nghỉ 5 ngày.

8.      Các thuốc chống gốc ôxy tự do: Vitamin E 400 - 800 đơn vị/ngày có thể làm giảm một số biến cố bệnh tim mạch. Tuy nhiên các nghiên cứu còn chưa thống nhất về lợi ích thực sự của nó trong bệnh ĐMV.

D.    Điều trị can thiệp động mạch vành

(Nong ĐMV bằng bóng, đặt Stent hoặc dùng các thiết bị khác).

1.      So sánh với dùng thuốc điều trị: làm giảm triệu chứng và giảm tỷ lệ tử vong đáng kể (các thử nghiệm ACME, MASS, RITA - 2). So sánh với phẫu thuật làm cầu nối: Nếu ở những bệnh nhân có bệnh tổn thương 1 động mạch vành, lợi ích vượt trội của can thiệp ĐMV không cần phải bàn cãi. Tuy nhiên ở những bệnh nhân bị tổn thương nhiều động mạch vành, trước đây thường chỉ định cho phẫu thuật, nhưng nay một số nghiên cứu cho thấy kết quả cũng tương tự  như mổ làm cầu nối (Thử nghiệm BARI). Riêng ở những bệnh nhân có kèm theo tiểu đường thì mổ làm cầu nối ĐMV tỏ ra ưu thế hơn.

2.      Chỉ định: (Xem các chỉ định chụp động mạch vành). Ngoài ra, khi chụp ĐMV thấy tổn thương khu trú, không phải ở thân chung, không phải bệnh cả 3 ĐMV, chức năng thất trái còn tốt... thì nên ưu tiên cho can thiệp ĐMV.

3.      Các phương pháp trong điều trị can thiệp động mạch vành bao gồm: nong động mạch vành bằng bóng, đặt Stent trong ĐMV, bào gọt mảng xơ vữa có định hướng (Directional Coronary Angioplasty), khoan mảng xơ vữa (Rotablator)... Sự lựa chọn các phương pháp này tuỳ thuộc vào tổn thương khi chụp ĐMV, trình độ, kinh nghiệm thầy thuốc cũng như khả năng trang thiết bị. Hiện nay, với sự phát triển mạnh mẽ của khoa học kỹ thuật cho ra đời những dụng cụ tiên tiến và việc dùng các thuốc mới (ví dụ thuốc ức chế thụ thể IIb/IIIa) phối hợp với can thiệp ĐMV đã cho tỷ lệ thành công của can thiệp rất cao với rất ít biến chứng.

4.      Một vấn đề cực kỳ quan trọng là khi can thiệp ĐMV phải dùng phối hợp các thuốc điều trị nội khoa tốt, trong đó vai trò của các thuốc chống ngưng kết tiểu cầu là rất quan trọng để ngăn ngừa biến chứng tắc mạch vành cấp. Nếu có đặt Stent thì nên dùng phối hợp Aspirin với Ticlopidin (hoặc Clopidogrel) trước ít nhất 2 ngày, sau đó kéo dài thêm Clopidogrel (Plavix) hoặc Ticlopidine (Ticlid) khoảng 2 – 4 tuần thì dừng, chỉ còn Aspirin là kéo dài mãi. Tuy nhiên, những nghiên cứu gần đây cho thấy rằng dùng phối hợp Plavix và Aspirin kéo dài thêm 9 tháng càng cho lợi ích rõ rệt hơn. Trong lúc can thiệp thì cần dùng Heparin, nếu kết quả can thiệp tốt, không cần dùng tiếp Heparin. Các thuốc mới ức chế thụ thể GP IIb/IIIa nếu được dùng phối hợp sẽ cho kết quả cao hơn và ít biến chứng. Tuy nhiên giá các loại thuốc này khá đắt.

5.      Vấn đề tái hẹp (restenosis) sau khi can thiệp cũng rất nan giải. Mặc dù Stent đã làm giảm đáng kể tỷ lệ tái hẹp nếu so với chỉ nong động mạch vành đơn thuần, nhưng tỷ lệ tái hẹp sau 6 tháng vẫn khá cao (10-20%). Người ta đang thử nghiệm nhiều biện pháp mới ngăn ngừa tái hẹp cho kết quả khả quan như dùng phóng xạ tại chỗ (Brachial Therapy) hoặc kỹ thuật gen. Gần đây các thử nghiệm với các loại stent có phủ thuốc kháng phân bào có nhiều kết quả khả quan trong việc chống tái hẹp. Cho tới nay, hầu như chưa có loại thuốc uống nào có thể ngăn tái hẹp tốt. 

E.     Mổ làm cầu nối chủ - vành

1.      Chỉ định: Bệnh nhiều động mạch vành bị hẹp (vd. Tổn thương 3 ĐMV), tổn thương thân chung, tổn thương phức tạp không phù hợp cho can thiệp mà đoạn xa còn tốt...

2.      So sánh với điều trị nội khoa: Làm giảm triệu chứng và cải thiện tỷ lệ tử vong đáng kể (Nghiên cứu CASS, ECSS, VACS). So với can thiệp ĐMV: Cho kết quả tương tự với bệnh tổn thương không nhiều ĐMV, với bệnh nhiều ĐMV thì có vẻ có lợi ích hơn, nhưng trong bệnh ĐMV kèm theo tiểu đường thì phẫu thuật làm cầu nối chủ-vành tỏ ra có lợi hơn.

3.      Kỹ thuật mổ làm cầu nối động mạch vành hiện nay đã có nhiều tiến bộ như việc dùng các đoạn động mạch quay, động mạch vú trong làm giảm nguy cơ tắc cầu nối sau mổ so với dùng tĩnh mạch hiển theo cách truyền thống. Hơn thế nữa, những kỹ thuật ít xâm lấn như mổ với tim vẫn đập (không phải dùng tim phổi máy) đang hứa hẹn những kết quả tốt đẹp.

F.     Điều chỉnh lối sống

1.      Tập thể dục, vận động thể lực đều đặn.

2.      Điều chỉnh chế độ ăn cho hợp lý.

3.      Bỏ thuốc lá, phải thật cương quyết.

4.      Các yếu tố tâm lý: Tránh căng thẳng thần kinh...

G.    Một số phương pháp mới

1.      Tái tạo mạch xuyên cơ tim bằng LASER (Directional Myocardial Laser Revascularization):

a.       Dùng tia Laser khoan nhiều lỗ nhỏ trực tiếp vào các vùng cơ tim từ trong lớp nội tâm mạc cho đến dưới thượng tâm mạc. Cơ chế là tạo ra các vi mạch nhỏ để máu từ buồng tim có thể nuôi trực tiếp được cơ tim và sau một thời gian sẽ xuất hiện hệ thống vi tuần hoàn mới để tưới máu cho cơ tim.

b.      Có thể thực hiện kỹ thuật này khi mổ tim hoặc qua đường ống thông tim.

c.       Kỹ thuật này được chỉ định khi việc lựa chon các phương pháp điều trị khác gặp bế tắc (ví dụ bệnh nhiều ĐMV mà tổn thương phức tạp không can thiệp được và đoạn xa không phù hợp cho làm cầu nối).

2.      Gene liệu pháp: vẫn còn trong giai đoạn nghiên cứu với hy vọng dùng gene để biến đổi cải tạo hệ tuần hoàn vành bằng các hệ tuần hoàn bàng hệ tân tạo.

Tài liệu tham khảo

1.       Alderman EL, Bourassa MG, Cohen LS, et al. Ten-year follow-up of survival and myocardial infarction in the randomized coronary artery surgery study. Circula­tion 1990;52:1629-1646.

2.       Armstrong PW. Stable ischemic syndromes. In: Topol EJ, ed. Textbook of cardiovas­cular medicine. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1998:333-365.

3.       CAPRIE Steering Committee. A randomized, blinded trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischemic events (CAPRIE). Lancet 1996;345:1329-1339.

4.       Diaz MN, Frei B, Vita JA, Keaney JF Jr. Mechanism of disease: antioxidants and ath­erosclerotic heart disease. N Engl J Med 1997;337:408-4166.

5.       Ferrari R. Major differences among the three classes of calcium antagonists. Eur Heart J1997;18:A56-A7O.

6.       Furberg CD, Psaty BM, Meyer JV. Nifedipine: dose related increase in mortality in patients with coronary heart disease. Circulation 1995;92: 1326-1331.

7.       Gersh BJ, Braunwaid E, Rutheiford JD. Chronic coronary artery disease. In: Braunwald E, ed. Heart disease: a textbook o[cardiovascular medicine, 5th ed. Philadelphia: WB Saunders, 1997:1289-1366.

8.       Guidelines and management of stable angina pectoris: recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 1997;18:394-413.

9.       Juul-Moller S, Edvardsson N, Jahnmatz B, et al. Double blind trial of aspirin in pri­mary prevention of myocardial infarction in patients with stable chronic angina pec­toris. Lancet 1992;114:1421-1425.

10.    Kapadia SR. Stable angina. In: Marso SP, Griffin BP, Topol EJ, eds. Manual of Cardiovascular Medicine. Philadelphia: Lippincott-­Raven, 2000.

11.    Mark DB, Nelson CL, Califf RM, et al. Continuing evolution of therapy for coronary artery disease.Circulation 1994;59:2015-2125.

12.    Mark DB, Shaw L, Harrell FE, et al. Prognostic value of a treadmill exercise score in outpatients with suspected coronary artery disease. N Engl J Med 1991;325:S4-S53.

13.    Parker JD, Parker JO. Drug therapy: nitrate therapy for stable angina pectoris. N Engl  J Med1995;335:520-531.

14.    Solomon AJ, Gersh BJ. Management of chronic stable angina: medical therapy, per­cutaneous transluminal coronary angioplasty, and coronary artery bypass graft surgery, lessons from randomized trials.Ann Intern Med 1998;125:216223.

15.    The Bypass Angioplasty Revascularization (BARI) Investigators. Comparison of coronary bypass surgery with angioplasty in patients with multivessel disease. N Engl J Med 1996;335:217-225.

16.    The Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomised trial of choles­terol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: The Scandinavian Sim­vastatin Survival Study (4S). Lancet1994;344:1383-1389.