Post date: 13:13:00 10-08-2014

Tắc động mạch phổi hay thường gọi là nhồi máu phổi (NMP) là một bệnh lý hết sức nặng nề, thường dẫn đến tử vong nếu không được phát hiện và xử trí kịp thời. Mặc dù có nhiều biện pháp điều trị khá tích cực hiện nay, nhưng tỷ lệ tử vong chung (tại Hoa kỳ) ở bệnh nhân NMP vẫn khoảng 20-30%. Tắc mạch phổi là một bệnh lý khá thường gặp, bệnh cảnh lâm sàng đa dạng, dễ bị bỏ sót hoặc chẩn đoán nhầm, tử vong thường do rối loạn huyết động khi tắc mạch phổi diện rộng. Nên coi huyết khối tĩnh mạch sâu và tắc mạch phổi là cùng một quá trình bệnh lý. Tiên lượng sớm tùy vào các loại rối loạn huyết động. Chẩn đoán và xử trí tắc mạch phổi đi theo hai hướng khác nhau tùy theo sự ổn định huyết động trên lâm sàng. Chụp cắt lớp vi tính xoắn ốc, thuốc tiêu sợi huyết và can thiệp qua đường ống thông... là những biện pháp tiên tiến có thể làm thay đổi hẳn diễn biến và tiên lượng khi xử trí tắc động mạch phổi.

I.        Sinh lý bệnh 

Việc tắc đột ngột một mạch của phổi dẫn đến tăng đột ngột trở kháng của một vùng hệ mao mạch phổi, tăng gánh cho tim phải, thất phải giãn và suy cấp, làm giảm cung lượng tim và hạ huyết áp động mạch. Thêm vào đó có hiện tượng giảm ôxy máu động mạch và sự mất tương xứng giữa thông khí và tưới máu càng làm bệnh thêm trầm trọng.

Tắc mạch phổi biểu hiện lâm sàng rất đa dạng, có thể không hề có triệu chứng lâm sàng nhưng cũng có thể có suy huyết động nhanh chóng dẫn đến tử vong.

Hai biểu hiện bệnh lý chính khi tắc mạch phổi là rối loạn chức năng thất phải và rối loạn trao đổi khí. Tắc mạch phổi làm tăng sức cản mạch phổi, tăng hậu gánh thất phải, tăng áp lực và sức ép lên thành tim của buồng thất phải, tăng nhu cầu ôxy cơ tim... đưa đến thiếu máu cơ tim và rối loạn chức năng thất phải, giảm thể tích tống máu thất phải. Thất phải giãn gây đẩy vách liên thất sang trái làm giảm đổ đầy và tiền gánh thất trái (còn do giảm thể tích tống máu thất phải), từ đó cung lượng tim, huyết áp động mạch chủ, áp lực tưới máu mạch vành đều giảm. Nhịp tim nhanh, nhu cầu ôxy tăng, buồng tim quá giãn, tưới máu vành giảm... là những yếu tố làm nặng thêm rối loạn chức năng thất phải và tạo vòng xoắn bệnh lý dẫn đến cung lượng tim giảm ® sốc tim. Rối loạn trao đổi khí ở bệnh nhân tắc mạch phổi rất phức tạp, liên quan đến kích thước và tính chất của cục nghẽn, mức độ lan rộng, thời gian tắc cũng như tình trạng bệnh tim phổi trước đó. Giảm ôxy máu thường do tăng khoảng chết phế nang, luồng thông từ phải sang trái, bất tương hợp giữa thông khí với tưới máu (V/Q) và bão hòa ôxy mạch trộn (MvO2) thấp (chủ yếu là hai cơ chế cuối). Tỷ lệ thông khí/tưới máu thấp do tái phân bố dòng máu ở phổi (giảm lượng máu đến vùng tắc mạch, tăng quá mức lượng máu đến vùng phổi lành) và do xẹp phổi không hồi phục sau khi ly giải cục tắc. Xẹp phổi còn do mất lớp surfactant, xuất huyết phế nang hoặc tình trạng giảm CO2 phế nang, do co thắt phế quản, tất cả đều có sự tham gia của các yếu tố thể dịch do tiểu cầu trong lõi cục huyết khối gây ra. PaO2 có thể giảm hơn nữa sau dùng thuốc vận mạch do tăng luồng thông sinh lý khi tăng dòng máu qua vùng phổi có tỷ lệ V/Q thấp.  Các hiện tượng khác cũng được nhắc đến như: phù phổi sau tắc mạch phổi do áp lực nhĩ phải tăng và hậu quả của luồng thông từ phải sang trái qua lỗ bầu dục hoặc lỗ thông liên nhĩ gây tắc mạch nghịch thường hoặc gây giảm nặng PaO2.

Tắc mạch phổi nhỏ khi diện tắc mạch £ 20% hoặc áp lực mạch phổi (ALĐMP) trung bình < 20 mmHg. Tắc mạch phổi diện rộng được định nghĩa khi diện tắc mạch ³ 50% hoặc tắc ³ 2 động mạch của hai thùy phổi.

II.      Chẩn đoán

Chẩn đoán nhồi máu phổi vừa dễ bỏ sót vừa dễ chẩn đoán nhầm. Rất dễ bỏ sót chẩn đoán ở bệnh nhân có bệnh tim phổi từ trước, người già, hoặc khi chỉ có duy nhất triệu chứng khó thở. 10% trường hợp tử vong tại viện là do tắc mạch phổi cấp, đa số chỉ được chẩn đoán khi mổ tử thi. Mặt khác, cũng dễ chẩn đoán nhầm. Ngay cả ở các nước tiên tiến, chẩn đoán xác định bằng chụp động mạch phổi chỉ chiếm xấp xỉ một phần ba số bệnh nhân nghi ngờ.

A.    Triệu chứng lâm sàng

Bảng 26-1. Ước lượng khả năng tắc mạch phổi

Hầu hết bệnh nhân có biểu hiện mơ hồ với rất nhiều mức độ khác nhau, nên rất cần có các thăm dò thêm để loại trừ hay khẳng định chẩn đoán. Nhiều nghiên cứu cho thấy phối hợp các triệu chứng lâm sàng, yếu tố nguy cơ, vài thăm dò đơn giản cho phép phân loại khá tin cậy khả năng tắc mạch phổi, từ đó sẽ lựa chọn nhanh chóng, chính xác, ít tốn kém các biện pháp chẩn đoán khác. Xác định khả năng tắc mạch phổi trên lâm sàng đặc biệt có ích khi phối hợp đánh giá kết quả xạ hình phổi-một phương tiện chẩn đoán cổ điển.    

Ngoại trừ bệnh lý tăng ALĐMP do thuyên tắc mạn tính, tắc mạch phổi có thể chia thành ba loại chính:

1.      Tắc ĐMP nhẹ, cấp tính:

Nếu diện tắc nghẽn mạch ít hơn 50% mạch phổi, thì thường không có triệu chứng. Triệu chứng cơ năng hay gặp nhất là khó thở ngay cả khi gắng sức nhẹ. Một số khác xuất hiện biểu hiện của nhồi máu phổi (NMP) ngay từ đầu (khi tắc nhánh ĐMP cỡ trung bình): đau chói ngực, có thể kèm ho khan hoặc ho ra máu. Tỷ lệ NMP chỉ chiếm khoảng 10% số bệnh nhân không có bệnh tim phổi từ trước, trong khi tỷ lệ này có thể đến 30% nếu có bệnh ở tim trái hoặc ở đường hô hấp. Triệu chứng thực thể chỉ có khi NMP: khó thở nhanh, nông do đau ngực song chưa tím, hội chứng đông đặc lẫn với tràn dịch màng phổi, có thể có cọ màng phổi. Thường sốt nhẹ và nhịp tim nhanh (do đau+sốt). Áp lực ĐMP ít khi > 25 mmHg, cung lượng tim không giảm, không tụt huyết áp, tiếng tim và áp lực tĩnh mạch hoàn toàn bình thường.

2.      Tắc ĐMP diện rộng cấp tính:

Nếu tắc cấp tính trên 50% diện mạch phổi thì biểu hiện chủ yếu là hội chứng tâm phế cấp kết hợp với trụy mạch, tụt huyết áp. Thường gặp nhất là dấu hiệu khó thở đột ngột, nhịp tim nhanh (> 100 chu kỳ/phút) và triệu chứng suy thất phải (TM cổ nổi căng, thất phải đập mạnh, nhịp ngựa phi bờ trái xương ức, T2 tách đôi rộng hoặc mạnh lên, thổi tâm thu do hở van ba lá, gan to). Nặng hơn nữa là biểu hiện trụy mạch: mạch nhanh nhỏ, trống ngực, tụt huyết áp, vã mồ hôi, đầu chi lạnh, tím tái, ngất/thỉu hoặc lú lẫn... Gần 22% số bệnh nhân tắc mạch phổi diện rộng có đau ngực trái giống NMCT. Thất phải giãn căng, áp lực thất phải và ALĐMP tâm thu tăng, song ít khi >55 mmHg; áp lực nhĩ phải và cuối tâm trương thất phải tăng (»15-20mmHg), chỉ số tim và huyết áp động mạch giảm, sức cản ngoại vi tăng. Một số trường hợp áp lực mao mạch phổi bít bình thường, nhất là khi thể tích buồng thất trái nhỏ (do mất tương quan giữa áp lực và thể tích thất trái khi vách liên thất bị đẩy sang trái). Triệu chứng sẽ đầy đủ nếu biểu hiện £ 24 giờ kể từ khi khởi phát, song ít khi đầy đủ nếu xuất hiện sau 24 giờ.

Trụy mạch, tụt huyết áp (sốc) khi huyết áp tâm thu động mạch £ 90 mmHg và/hoặc phải dùng thuốc vận mạch. Sốc ở bệnh nhân tắc mạch phổi cấp tính (mất cân bằng giữa các cơ chế bù trừ duy trì huyết áp và/hoặc tưới máu mô của cơ thể) là hậu quả của tắc mạch phổi diện rộng ở bệnh nhân không có tiền sử bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) hoặc tắc diện nhỏ hơn ở bệnh nhân có tiền sử COPD. Tỷ lệ tử vong tăng thêm 3 đến 7 lần nếu có sốc tim (22-40%), đa phần tử vong ngay trong giờ đầu. Tuy nhiên đa số (97%) trường hợp tắc mạch phổi diện rộng lại không có sốc trên lâm sàng. Nếu không có sốc thì tỷ lệ tử vong tương đương giữa tắc mạch phổi diện rộng và diện nhỏ hơn (0-8%). Các rối loạn huyết động khác bao gồm tụt huyết áp không cần dùng vận mạch; thỉu/ngất (do phối hợp giữa giảm ôxy máu và tụt huyết áp, chiếm tới 13%), rối loạn nhịp và dẫn truyền, ngừng tim (chủ yếu do phân ly điện cơ) hoặc tử vong. Các rối loạn này chiếm khoảng 10% (thậm chí cao hơn) tổng số trường hợp tắc mạch phổi nói chung, trong khi tỷ lệ này tăng cao ở nhóm nặng có suy tim phải cấp hoặc tăng áp lực động mạch phổi: tỷ lệ ngừng tim chiếm tới 18-29%, sốc phải dùng vận mạch là 10% (theo các nghiên cứu UPET, UPSET, ICOPER, PIOPED, MAPPET).

3.      Tắc ĐMP diện rộng bán cấp:

Thường do nhiều cục tắc kích thước nhỏ hoặc trung bình diễn ra trong vài tuần, do đó có quá trình thích nghi của thất phải. Triệu chứng chủ yếu là khó thở tăng lên và giảm dung nạp với gắng sức, thường kèm theo ho khan, có thể có tím kiểu trung ương. Mức độ khó thở không tương xứng với các triệu chứng thực thể. Mạch và huyết áp vẫn trong giới hạn bình thường. Khám thường thấy tĩnh mạch cổ nổi, tiếng T3 ở phần dưới mũi ức tăng lên khi hít vào, thành phần phổi của tiếng T2 mạnh. Tiền sử có nhiều đợt NMP xen kẽ, cuối cùng tiến triển nặng dần dẫn đến suy tim phải và giảm cung lượng tim giống bệnh cảnh cấp tính. Áp lực thất phải và áp lực tâm thu ĐMP cao hơn trong khi áp lực nhĩ phải thấp hơn so với tắc ĐMP diện rộng cấp tính.

B.     Các xét nghiệm chẩn đoán

1.      Điện tâm đồ: Dù không có bệnh tim phổi từ trước, điện tim bình thường chỉ gặp trong 6% tắc mạch phổi lớn cấp tính và 23% tắc mạch phổi bán cấp. Nếu tắc mạch phổi nhỏ, huyết động ổn định thường chỉ gặp nhịp nhanh xoang. Các rối loạn nhịp như bloc nhĩ thất các cấp hoặc rối loạn nhịp thất rất ít gặp, tỷ lệ rung/cuồng nhĩ chỉ chiếm 0-5%. Dấu hiệu thường gặp nhất (» 50%) là thay đổi không đặc hiệu đoạn ST và T, thường thoáng qua, các thay đổi giai đoạn khử cực trở lại bình thường sớm hơn so với tái cực, mức độ thoái triển sóng T liên quan chặt với hiệu quả điều trị của thuốc tiêu sợi huyết. Hình ảnh tâm phế cấp (trục QRS quay phải, bloc nhánh phải, P phế, SIQIIITIII-S sâu rộng ở DI, Q sâu ở DIII, T âm đảo chiều ở DIII) chỉ chiếm khoảng một phần ba các trường hợp tắc mạch phổi diện rộng. Điện tâm đồ chủ yếu để loại trừ các chẩn đoán khác như NMCT hoặc viêm màng ngoài tim. Nguyên nhân thay đổi điện tim khi tắc mạch phổi không chỉ đơn thuần do giãn thất phải. 

Tắc mạch phổi thường nặng hơn nếu: xuất hiện sớm (£ 24 giờ) đảo ngược sóng T ở V1-V4, rối loạn dẫn truyền và tái cực của thất phải, dạng SISIISIII. Tuy nhiên biểu hiện trên điện tim vẫn có thể tồn tại nhiều ngày sau khi bệnh thoái triển.

2.      Xquang tim phổi: Hình ảnh phim chụp Xquang phổi bình thường có thể gặp trong tất cả các dạng tắc mạch phổi (16-34%) nên không thể dùng biện pháp này để xác định hoặc loại trừ tắc mạch phổi lớn. Dù không đặc hiệu, chụp Xquang phổi cũng giúp chẩn đoán tắc mạch phổi lớn nhờ loại trừ các bệnh giống tắc mạch phổi (viêm phổi, tràn khí màng phổi, suy tim trái, u, gãy xương sườn, tràn dịch màng phổi nhiều, xẹp phổi thùy), xác định những tổn thương nghi ngờ cần thăm dò tiếp và cho phép ước lượng độ nặng của bệnh đồng thời cũng cần có phim chụp Xquang để đánh giá đầy đủ phim chụp xạ hình phổi.

Hình ảnh xẹp phổi, tràn dịch màng phổi số lượng ít, cơ hoành nâng cao là những dấu hiệu có độ nhậy thấp. Dấu bướu của Hamptons (nốt mờ ngoại vi hình chữ V hoặc bán nguyệt, nằm dọc cạnh màng phổi, hướng về rốn phổi, hay ở góc sườn hoành), dấu Westermark (vùng phổi bị giảm tưới máu khu trú) hoặc phồng đoạn gần ĐMP hay gặp ở bệnh nhân tắc mạch phổi diện rộng.

3.      Các xét nghiệm máu:

Men LDH tăng, bilirubin gián tiếp tăng và SGOT bình thường là bộ ba xét nghiệm gặp trong trường hợp tắc mạch phổi, tuy không nhậy song khá đặc hiệu, thường gặp nhất là tăng LDH. Bạch cầu tăng nhẹ (12.000-13.000/ml) trong khi hematocrit giảm nhẹ (30-35%). Tiểu cầu cũng giảm nhẹ (100.000-200.000/ml) cả khi không có biến chứng do dùng heparin.

Sản phẩm liên kết chéo thoái giáng của fibrin có chứa D-dimer (đặc trưng cho quá trình tiêu hủy fibrin nội sinh) tăng > 500 ng/ml trong > 90% bệnh nhân tắc mạch phổi. Tuy D-dimer tăng cả khi có huyết khối tĩnh mạch, đông máu nội quản rải rác (DIC), sau chấn thương, phẫu thuật hay có khối u ác tính... song có độ nhậy cao (nhất là khi định lượng bằng kỹ thuật ELISA) nên có thể dùng làm xét nghiệm để sàng lọc loại trừ tắc mạch phổi, đặc biệt là nhóm có biểu hiện trên lâm sàng và/hoặc hình ảnh có nguy cơ thấp-vừa.

4.      Khí máu động mạch: Biến đổi đặc trưng là PaO2 giảm và PaCO2 bình thường hoặc giảm do tăng thông khí. PaCO2 giảm và kiềm chuyển hóa vẫn xảy ra ở bệnh nhân có ứ đọng CO2 trước đó. Tắc mạch phổi diện rộng có thể gây cả toan hô hấp (do tăng khoảng chết sinh lý VD/VT và mệt cơ hô hấp) và toan chuyển hóa (do giảm tưới máu mô khi sốc). 14-38% những trường hợp tắc mạch phổi vẫn có kết quả khí máu bình thường (PaO2 ³ 80 mmHg, PaCO2 ³ 35 mmHg, chênh lệch giữa phân áp ôxy phế nang và động mạch phổi P(A-a)O2 bình thường). PaO2 không bao giờ bình thường ở bệnh nhân tắc mạch phổi lớn nhưng vẫn bình thường nếu tắc mạch nhỏ do tăng thông khí, khi đó P(A-a)O2 > 20 mmHg là dấu hiệu nhậy hơn. Song PaO2 giảm và P(A-a)O2 tăng thường do nhiều nguyên nhân, nên kết quả khí máu động mạch không đủ mạnh để loại trừ hoặc xác định tắc động mạch phổi.

McIntyre và Sasahara ghi nhận tương quan tuyến tính giữa mức độ nặng của tắc mạch phổi (đo bằng chỉ số tắc mạch khi chụp mạch, áp lực ĐMP trung bình, chỉ số tim) và giá trị PaO2 ở bệnh nhân không có tiền sử COPD. Ngoài ra các tác giả này còn thấy tương quan chặt giữa P(A-a)O2 với ALĐMP trung bình và số thương tổn trên phim chụp mạch.

Thông khí khoảng chết sinh lý (VD/VT) tăng (đo gián tiếp qua thể tích và áp lực riêng phần của CO2 toàn phần hoặc cuối kỳ thở ra ETCO2) là một chỉ số rất nhậy và đặc hiệu để chẩn đoán tắc mạch phổi, liên quan chặt với mức độ tắc và tiến triển bệnh.

5.      Siêu âm tim: Siêu âm tim (qua thành ngực hoặc thực quản) dùng để đánh giá tình trạng tăng gánh thất phải, tìm huyết khối buồng tim và loại trừ những bệnh lý khác (phình tách động mạch chủ, bệnh màng ngoài tim, sốc giảm thể tích, rối loạn chức năng/nhồi máu cơ tim,  hở van tim - trong đó 2 bệnh lý cuối chiếm gần một nửa số bệnh nhân nghi ngờ tắc mạch phổi được làm siêu âm). Siêu âm tim chỉ nên coi là phương tiện phụ trợ hơn là phương tiện chẩn đoán chính, xác định tắc mạch phổi.

Những dấu hiệu của tăng gánh thất phải do tắc mạch phổi trên siêu âm gồm: giãn/giảm vận động thất phải (giãn TP hay gặp nhất: 50-100%), tăng tỷ lệ đường kính TP/TT, di động nghịch thường vách liên thất, hở van ba lá... Những dấu hiệu này ít khi gặp nếu tắc mạch phổi diện nhỏ. Giãn thất phải còn có thể gặp trong các nguyên nhân khác: NMCT thất phải, bệnh cơ tim, tâm phế mạn hay TALĐMP, song có thể nghĩ đến tắc mạch phổi cấp nếu có kèm các dấu hiệu như: thất phải không phì đại (độ dầy £5-7mm) kèm không xẹp TMC dưới khi hít sâu, di động vách liên thất nghịch thường, vận tốc tối đa dòng chảy của hở van ba lá ở mức trung bình (>2,5-2,8 m/s và <3,5-3,7m/s), hoặc rối loạn vận động vùng đặc biệt của thất phải (mất vận động vùng giữa thành tự do, vận động bình thường vùng mỏm: do tăng co bóp bù của thất trái).

Siêu âm tim qua đường thực quản có thể thấy huyết khối ở thân hoặc đoạn gần chỗ chia động mạch phổi (chiếm 50-90% các trường hợp giãn thất phải) với độ chính xác cao (độ nhậy: 80-96,7%, độ đặc hiệu: 84-100%), tuy nhiên độ nhậy giảm với những huyết khối ở nhánh nhỏ của ĐMP,  hoặc ở đoạn giữa và xa của ĐMP trái. Siêu âm tim cho phép xác định tình trạng huyết khối đang di chuyển (emboli-in-transit) ở tim phải, chiếm tới 17% số bệnh nhân tắc mạch phổi cấp, với hai týp A và B khác nhau về hình thái và tiên lượng (theo phân loại của European Cooperative Study). Týp A (gặp trong 18% tắc mạch phổi lớn có sốc) là các huyết khối dài (2-10cm), rất di động, nguồn gốc từ hệ tĩnh mạch sâu ngoại vi, thường thấy ở nhĩ phải (84%) thò vào thất phải, nguy cơ cao (một phần ba chết trong vòng 24 giờ, tỷ lệ tử vong ³ 40% kể cả khi dùng tiêu sợi huyết), và đây thường là những trường hợp có chỉ định tuyệt đối mổ cấp cứu lấy huyết khối (tỷ lệ tử vong còn 15-25%). Týp B là các huyết khối thường nhỏ hơn, hình tròn/ôvan, ít di động, nằm trong thất phải, liên quan đến các rối loạn tăng đông trong thất phải (suy tim ứ huyết, điện cực tạo nhịp vĩnh viễn, dị vật...), thường tiên lượng tốt (dù gây tắc mạch phổi trong 40% các trường hợp). Tuy nhiên Kinney và Wright lại không thấy sự khác biệt rõ về tỷ lệ tử vong giữa các loại huyết khối.

Siêu âm cũng xác định nhóm bệnh nhân có nguy cơ cao như: còn lỗ bầu dục (tăng tỷ lệ tử vong, tắc mạch não và các biến chứng gần khác). Rối loạn chức năng thất phải là yếu tố nguy cơ đáng chú ý khác: dự báo tiên lượng xấu, đặc biệt ở bệnh nhân huyết động không ổn định. 10% bệnh nhân huyết động ổn định có rối loạn chức năng thất phải sẽ tiến triển thành sốc tim, với tỷ lệ tử vong vượt quá 50% do tắc mạch phổi tái phát, nhất là ở bệnh nhân tuổi cao, mới sau phẫu thuật xương hoặc chấn thương, huyết áp thấp. Tuy còn phải nghiên cứu thêm nữa, song dường như thuốc tiêu sợi huyết đã góp phần làm giảm tỷ lệ tử vong ở nhóm tắc mạch phổi huyết động ổn định có rối loạn chức năng thất phải (MAPPET).

6.      Xạ hình phổi (scintigraphy): Xạ hình phổi là phương tiện chẩn đoán gián tiếp vì không thể phát hiện được bản thân huyết khối mà chỉ phát hiện hậu quả là các vùng khuyết về tưới máu. Hình ảnh xạ hình tưới máu phổi bình thường cho phép loại trừ chẩn đoán tắc mạch phổi. Khả năng chẩn đoán tắc mạch phổi của hình ảnh vùng khuyết tưới máu có thể chia thành 3 loại: cao, trung bình và thấp. Hình ảnh có khả năng cao  cho phép chẩn đoán đúng tới 85%. Tuy nhiên phần lớn (60%) bệnh nhân nghi tắc mạch phổi trên lâm sàng chỉ có những hình ảnh có khả năng chẩn đoán thấp hoặc trung bình nhất là ở bệnh nhân có tiền sử COPD, mà trong đó tắc mạch phổi thực sự chỉ chiếm 25%. Mặc dù kết hợp với khả năng chẩn đoán tắc mạch phổi dựa vào lâm sàng sẽ nâng cao độ chính xác song cũng chỉ chẩn đoán đúng khoảng một phần ba số bệnh nhân. Ngược lại, dù hình ảnh xạ có khả năng thấp cũng không loại trừ được chẩn đoán vì có tới 40% là tắc mạch phổi nếu khả năng tắc mạch trên lâm sàng cao.

Dù vậy, xạ hình phổi vẫn rất có ích để quyết định hướng xử trí: hình ảnh xạ hình phù hợp với lâm sàng có khả năng thấp cho phép loại trừ tắc mạch phổi, hình ảnh xạ hình phù hợp với lâm sàng có khả năng đúng cao đồng nghĩa với việc phải điều trị. Những phương tiện khác như siêu âm tìm huyết khối tĩnh mạch sâu, chụp động mạch phổi hay phim CT sẽ dùng để lựa chọn phương pháp điều trị cho hai nhóm trên cũng như giúp cho chẩn đoán khi không phù hợp khả năng chẩn đoán giữa lâm sàng và ảnh xạ hình phổi, chứ không nên chỉ dựa vào lâm sàng...

7.      Chụp cắt lớp tỷ trọng vi tính (CT thường, CT xoắn ốc, CT chùm điện tử): Chụp CT xoắn ốc có dùng thuốc cản quang hoặc chụp CT chùm điện tử (electron beam CT) là biện pháp chẩn đoán không xâm lấn có nhiều ưu thế, bổ sung hoặc thay thế cho ghi hình phóng xạ phổi kinh điển. CT xoắn ốc được nhiều nơi coi là biện pháp đầu tay để chẩn đoán do kỹ thuật chụp nhanh (chỉ trong một lần nín thở), đỡ phức tạp và ít phụ thuộc hơn, phát hiện được giãn thất phải so với phương pháp chụp mạch phổi truyền thống; hình ảnh rõ nét và đầy đủ hơn (cả nhu mô và mạch máu) so với ghi hình phóng xạ.

Biểu hiện của tắc mạch phổi trên phim CT rõ ràng trong đa số (90%) trường hợp:  các hình khuyết một phần hay hoàn toàn trong lòng mạch, hay dấu hiệu “đường ray” (dòng chảy giữa huyết khối bập bềnh trong lòng mạch và thành mạch). Đối với tắc thân ĐMP, tắc ĐMP tại thùy hoặc phân thùy phổi thì chụp CT có độ chính xác »85% (độ nhậy và đặc hiệu đều »94%, thậm chí 100% ở nhóm bệnh nhân nặng hoặc có tăng gánh thất phải). Hình ảnh dương tính giả có thể do hạch rốn phổi to gây xẹp phổi, mỡ trung thất, phù quanh mạch (suy tim ứ huyết), bơm thuốc cản quang chậm... Hình ảnh âm tính giả có thể gặp khi đánh giá các động mạch nhỏ của hạ phân thùy phổi, hoặc những vùng ĐMP xuất phát không theo chiều dọc, hoặc khi có tắc TMC trên, có luồng thông trong tim, trong phổi gây giảm cản quang các ĐMP. Độ chính xác của chụp CT chỉ giảm ở nhóm bệnh nhân tắc mạch phổi nhỏ (dưới hạ phân thùy), là nhóm chiếm tỷ lệ ít (6% các trường hợp tắc mạch phổi) và tiến triển vẫn tốt dù không dùng thuốc chống đông. Sau khi chụp CT phổi có bơm thuốc, lượng cản quang trong hệ tĩnh mạch vẫn đủ để đánh giá tiếp huyết khối trong tĩnh mạch sâu vùng chân, vùng bụng, khung chậu và TMC dưới mà không tốn thêm thời gian (»5 phút), rất cần nếu bệnh nhân có chỉ định đặt dụng cụ lọc trong TMC dưới.

8.      Chụp cộng hưởng từ hạt nhân (MRI): Chụp cộng hưởng từ hạt nhân cũng là một biện pháp chẩn đoán không xâm lấn, cho phép đánh giá về hình thái giải phẫu-chức năng của tưới máu phổi cũng như chức năng thất phải. So với chụp CT hay chụp mạch phổi, MRI còn có các ưu điểm như: tránh ngộ độc thận do thuốc cản quang, chụp hệ tĩnh mạch ngay trong một thì, độ nhậy và đặc hiệu rất cao để phát hiện huyết khối tĩnh mạch sâu và huyết khối ở ĐMP. Tuy nhiên thời gian chụp kéo dài (15-30 phút) gây nhiều bất lợi nhất là nhóm bệnh nhân có huyết động không ổn định. Do đó, MRI cũng ít được ứng dụng trong chẩn đoán tắc mach phổi.

9.      Chụp động mạch phổi: Chụp chọn lọc động mạch phổi có thể coi là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán xác định hoặc loại trừ tắc mạch phổi. Nên chỉ định khi đã có tụt huyết áp, trụy mạch hoặc không chẩn đoán được bằng phương tiện khác. Tuy nhiên không phải chỗ nào cũng thực hiện được và luôn có nguy cơ tử vong dù nhỏ (< 0,3%) khi chụp, nhất là nhóm nặng có áp lực cuối tâm trương thất trái cao hoặc tăng áp động mạch phổi. Chống chỉ định tương đối ở bệnh nhân có thai, nguy cơ chảy máu cao, suy thận và có huyết khối trong tim phải. Có thể chụp bằng ống thông đi qua tĩnh mạch đùi (không thể nếu bệnh nhân đã đặt lưới lọc TMC dưới, có nguy cơ làm bong huyết khối ở vùng chậu đùi hoặc TMC dưới và dễ chảy máu nếu dùng thuốc tiêu sợi huyết), đường TM cánh tay (khó lái ống thông, dễ co thắt TM nhất là khi sốc hoặc dùng thuốc vận mạch liều cao) hoặc TM cảnh trong và TM dưới đòn (chống chỉ định nếu dùng chống đông đủ liều). Trước khi chụp nên thông tim để đánh giá cung lượng tim, shunt, mức độ rối loạn huyết động và nguy hiểm để phòng ngừa, chọn loại và lượng thuốc cản quang... Những thay đổi huyết động tùy vào mức độ tắc (bán định lượng trên phim chụp) bao gồm: tăng áp động mạch phổi (thứ phát do tắc mạch lớn), áp lực nhĩ phải và cuối tâm trương thất phải tăng, áp lực cuối tâm trương thất trái và cung lượng tim giảm. Huyết khối thể hiện qua hình ảnh cắt cụt hoặc khuyết tròn trong lòng mạch kèm theo giảm tưới máu vùng phổi chi phối.

Nhiều tác giả đã đặt dấu hỏi về sự cần thiết phải chụp động mạch phổi trước khi can thiệp tích cực như dùng thuốc tiêu sợi huyết thậm chí phẫu thuật lấy huyết khối do nguy cơ chảy máu, biến chứng và làm chậm trễ chẩn đoán trong khi có những biện pháp không xâm lấn chính xác khác. Tuy nhiên, chụp động mạch phổi sẽ là bắt buộc nếu áp dụng các biện pháp lấy huyết khối hoặc nong huyết khối theo đường ống thông.  

10.  Phát hiện huyết khối tĩnh mạch sâu: Đa phần huyết khối tĩnh mạch chi dưới (HKTMCD) không có triệu chứng rõ ràng mà việc phát hiện phải dựa vào: siêu âm Doppler mầu mạch máu, MRI hay chụp cản quang hệ tĩnh mạch. Chụp cản quang hệ tĩnh mạch hiện rất ít được sử dụng, MRI lại quá phức tạp, nên siêu âm Doppler mầu mạch máu là phương tiện lý tưởng để phát hiện huyết khối tĩnh mạch sâu, cho dù ít tin cậy ở nhóm không biểu hiện triệu chứng hoặc khi đánh giá huyết khối TMC dưới. 40% bệnh nhân huyết khối TM sâu có tắc mạch phổi khi làm xạ hình dù không có triệu chứng lâm sàng. Cho dù các biện pháp trên không thể chẩn đoán xác định tắc mạch phổi, song việc phát hiện huyết khối TM sâu rất quan trọng để quyết định hướng xử trí. Bản thân việc tồn tại huyết khối TM đoạn gần đã có chỉ định điều trị thuốc chống đông dù lâm sàng không biểu hiện tắc mạch phổi, ngược lại nếu không có huyết khối ở TM gốc chi, bẹn, chậu..., không còn nguy cơ tắc mạch thêm thì dù đã có tắc mạch phổi nhỏ vẫn có thể bỏ qua thuốc chống đông. Tất nhiên phải rất thận trọng khi kết luận ở nhóm bệnh nhân có chức năng tim phổi hạn chế, ít hoạt động hoặc huyết khối hình thành từ nơi khác (nhĩ phải, TMC...). Mặt khác siêu âm mạch có thể làm lại nhiều lần nếu vẫn nghi ngờ.

C.    Chẩn đoán phân biệt

1.      Nhồi máu cơ tim cấp.

2.      Viêm phổi thuỳ.

3.      Suy tim trái cấp.

4.      Tăng áp động mạch phổi tiên phát.

5.      Cơn hen phế quản.

6.      Viêm màng ngoài tim.

7.      Tràn khí màng phổi.

8.      Gãy xương sườn.

9.      Viêm khớp sụn sườn.

10.  Đau cơ, đau thần kinh liên sườn.

III.    Điều trị 

Bệnh nhân tắc động mạch phổi có nguy cơ tử vong, huyết khối tái phát hoặc biến chứng mạn tính. Tỷ lệ tử vong có thể lên tới 30% nếu không điều trị.

Ngay khi nghi ngờ tắc mạch phổi nên tiêm trực tiếp tĩnh mạch ngay 5.000-10.000 đơn vị Heparin nếu không có chống chỉ định, rồi tiếp tục chẩn đoán xác định. Nếu đã loại trừ tắc mạch phổi thì dừng Heparin, nếu có chẩn đoán xác định thì lựa chọn điều trị phụ thuộc vào tình trạng huyết động của bệnh nhân. Khi huyết động suy sụp nặng gây tụt huyết áp hoặc sốc, cần nhanh chóng mở thông chỗ tắc mạch phổi bằng thuốc tiêu huyết khối và/hoặc thủ thuậtcan thiệp điều trị huyết khối. Nếu thất bại hoặc chống chỉ định, nên tiến hành phẫu thuật cấp cứu lấy huyết khối. Nếu thành công, tiếp tục duy trì bằng Heparin và thuốc kháng vitamin K. Bệnh nhân tắc mạch nhỏ hoặc thậm chí tắc mạch diện rộng nhưng huyết động ổn định được điều trị bằng Heparin gối với thuốc chống đông đường uống. Tắc mạch phổi tái phát hoặc chống chỉ định dùng kháng vitamin K, thì nên xem xét đặt dụng cụ lọc (filter) ở tĩnh mạch chủ dưới để phòng huyết khối.

A.    Các biện pháp hồi sức cho NMP diện rộng

1.      Bệnh nhân nghi ngờ tắc mạch phổi diện rộng thường phải hồi sức tích cực để ổn định huyết động ngay cả trong lúc chẩn đoán.

2.      Nếu đau ngực nhiều có thể dùng thuốc giảm đau.

3.      Nếu ôxy máu giảm nặng, ít đáp ứng với thở ôxy qua mặt nạ úp vào mũi, cần đặt ống nội khí quản và thông khí nhân tạo. Đặt nội khí quản và thông khí nhân tạo có thể làm nặng thêm tình trạng suy sụp huyết động do: (1) thuốc gây ngủ dùng khi đặt ống nội khí quản hoặc thở máy sẽ gây giãn mạch đồng thời làm giảm/trơ tác dụng của catecholamine, (2) thở máy làm giảm lượng máu TM trở về và tăng sức cản mạch phổi. Do đó cần cân nhắc thận trọng giữa lợi ích và nguy cơ của bản thân việc đặt nội khí quản, kỹ thuật tiến hành và các thuốc hỗ trợ. Etomidate là thuốc giảm đau gây ngủ lý tưởng vì ít ảnh hưởng đến huyết động. Thở máy áp lực dương làm cải thiện tốt ôxy máu do tắc mạch phổi hay có xẹp phổi.

4.      Thông thường, truyền 1-2 lít dịch muối sẽ nâng được huyết áp ở bệnh nhân sốc không rõ nguyên nhân. Cung lượng tim sẽ tăng lên ở bệnh nhân tắc mạch phổi diện rộng khi chưa tụt huyết áp nếu truyền 500ml Dextran. Tuy nhiên, ở bệnh nhân tụt huyết áp có rối loạn chức năng thất phải nặng, thể tích và áp lực buồng thất phải cao làm tăng sức ép lên thành tim và/hoặc gây thiếu máu thất phải, đẩy lệch vách liên thất quá mức sang trái gây rối loạn khả năng giãn và/hoặc đổ đầy thất trái. Khi đó truyền dịch quá mức càng làm nặng thêm tình trạng trên cũng như rối loạn chức năng thất phải nhiều hơn, vì thế nếu áp lực buồng tim phải cao hoặc có biểu hiện suy tim phải thì việc truyền dịch cần phải rất thận trọng và nên dùng thuốc vận mạch sớm.

5.      Tỷ lệ sống của bệnh nhân tắc mạch phổi diện rộng phụ thuộc vào việc duy trì áp lực động mạch chủ đủ để cấp máu mạch vành nuôi dưỡng cho thất phải đang suy. Noradrenaline thông qua thụ thể a (gây co động mạch-tăng áp lực tưới máu mạch vành và gây co tĩnh mạch-tăng lượng máu tĩnh mạch trở về tim) đồng thời thông qua thụ thể b1(tăng co bóp cơ tim hơn nữa) cho phép cải thiện rõ rệt chức năng thất phải. Dobutamine tuy tăng cung lượng tim và khả năng vận chuyển ôxy song lại thay đổi tỷ lệ thông khí/tưới máu (V/Q) và làm giảm PaO2 ở bệnh nhân tắc mạch phổi diện rộng có sốc, hơn nữa thuốc gây giãn mạch ngoại vi thông qua thụ thể b2. Vì thế nếu tắc mạch phổi diện rộng, nên chọn Dobutamine nếu hạ huyết áp ít-vừa và Noradrenaline nếu sốc nặng, tuy nhiên khi đó nồng độ catecholamine nội sinh đã đạt đến mức rất cao nên đáp ứng với các thuốc vận mạch sẽ kém, có khi không có tác dụng mà còn gây rối loạn nhịp.

B.     Heparin

Bảng 26-2. Liều Heparin trong HKTMCD và NMP

Các thuốc kháng vitamin K (Warfarin, Cumadin...) cần được dùng gối vào từ ngày thứ 3-4 sau khi dùng Heparin vì thời gian có tác dụng của các thuốc này muộn. Cần điều chỉnh liều sao cho INR trong khoảng 2,0 đến 3,0. Warfarin nên dùng bắt đầu bằng liều 5 mg/ngày. Thời gian dùng thuốc này từ 3-6 tháng sau khi bệnh nhân ra viện. Nếu bệnh nhân còn có những tình trạng tăng đông (đã nói trên) thì vẫn nên tiếp tục kéo dài.

C.    Thuốc tiêu huyết khối

1.      Tác dụng nhanh chóng làm tan cục huyết khối gây nghẽn ĐMP, giảm tải và hồi phục tình trạng suy tim phải cấp. Thuốc tiêu huyết khối so với Heparin làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong sau 30 ngày (4,7 so với 11,1%), giảm nguy cơ tái phát nghẽn mạch phổi (7,7 so với 18,7%) và giảm nguy cơ phát triển bệnh lý tăng áp động mạch phổi do thuyên tắc mạn tính.

2.      Điều trị tiêu huyết khối được chỉ định cho bệnh nhân suy sụp huyết động: tụt huyết áp, thiểu niệu, giảm ôxy máu nặng. Một số tác giả còn chỉ định cho những trường hợp rối loạn chức năng thất phải trên siêu âm.

3.      Các thuốc tiêu sợi huyết dường như đều có hiệu quả và an toàn như nhau nếu sử dụng với liều tương đương (Bảng 26-3). Nếu dùng Streptokinase hoặc APSAC (Anistreplase hay Antisoylated Plasminogen Streptokinase Activator Complex) thì nên phối hợp 100 mg Hydrocortisone để giảm các tác dụng phụ.

4.      Chống chỉ định bao gồm: các bệnh lý nội sọ, nội tủy, chảy máu trong, mới phẫu thuật lớn hoặc chấn thương nặng (< 10 ngày), tăng huyết áp không kiểm soát được, tiền sử dị ứng hoặc mới dùng thuốc (riêng với Streptokinase hoặc APSAC). Ngược với NMCT, tiêu huyết khối vẫn có tác dụng điều trị trong vòng 10-14 ngày cho các bệnh nhân nhồi máu phổi kể từ khi khởi phát. Hiệu quả là tương đương dù dùng đường tĩnh mạch ngoại vi hay trực tiếp qua ống thông vào ĐMP. Ngừng Heparin trước và sau khi dùng thuốc tiêu sợi huyết, đo aPTT và fibrinogen máu để quyết định thời điểm dùng tiếp Heparin. Nếu aPTT vẫn gấp đôi chứng hoặc fibrinogen < 1g/l thì làm xét nghiệm  này 4giờ/lần cho tới khi có thể dùng lại an toàn Heparin, sau đó gối với kháng vitamin K ít nhất trong năm ngày. Biến chứng chính khi dùng thuốc tiêu sợi huyết là chảy máu nặng (»12%, tương đương giữa các thuốc tiêu sợi huyết), trong đó xuất huyết nội sọ khoảng 0,5-2,1%. Streptokinase hoặc APSAC có thể gây dị ứng như nóng bừng, nổi ban, sốt (5-7%), đáp ứng tốt với corticoid và kháng histamine dù sốc phản vệ rất hiếm khi xảy ra (<0,5%).

Bảng 26-3. Liều thuốc tiêu sợi huyết cho NMP.

D.    Can thiệp qua da và phẫu thuật

1.      Đặt dụng cụ lọc ở tĩnh mạch chủ dưới xuyên qua da để ngăn ngừa nguy cơ tắc thêm ĐMP khi bệnh nhân có biểu hiện của HKTMCD. Ngày nay người ta thường dùng loại ô lọc (Green Field) đặt ngay ở tĩnh mạch chủ dưới, dưới chỗ đổ vào của hai tĩnh mạch thận. Có thể đi bằng đường tĩnh mạch đùi bên không bị tắc hoặc đi từ đường tĩnh mạch nền.

Hiện nay người ta đang thử nghiệm dùng dụng cụ đặc biệt (Angio - Jet) để hút cục máu đông qua ống thông tim (catheter), phương pháp này bước đầu tỏ ra có triển vọng.

2.      Phẫu thuật để lấy cục máu đông trong động mạch phổi là phẫu thuật nặng với tỷ lệ tử vong rất cao, khó thực hiện ở các trung tâm y tế nhỏ. Phẫu thuật chỉ được chỉ định khi bệnh nhân có tình trạng rất nặng với suy thất phải nhiều, huyết áp tụt và chụp mạch phổi hoặc cộng hưởng từ chứng minh được cục tắc ở mạch lớn (thân động mạch phổi hoặc nhánh lớn).

E.     Ngăn ngừa nguy cơ và điều trị HKTMCD

Vì HKTMCD là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây NMP, nên việc ngăn ngừa và điều trị kịp thời HKTMCD cũng là ngăn ngừa NMP.

1.      Yếu tố nguy cơ của HKTMCD:

a.       Tình trạng bệnh lý hệ tĩnh mạch, tổn thương mạch, hoặc tình trạng tăng đông thứ phát:

·         Các phẫu thuật nặng (đặc biệt là các phẫu thuật vùng chi dưới, tiểu khung).

·         Chấn thương (đặc biệt là gãy xương đùi, chấn thương sọ não, và tuỷ sống).

·         Suy tim ứ huyết, giảm cung lượng tim.

·         Các bệnh ác tính.

·         Phụ nữ có thai.

·         Dùng thuốc tránh thai kéo dài.

·         Béo phì.

·         Giãn tĩnh mạch chi dưới.

·         Bệnh viêm đại trực tràng.

·         Tuổi già.

·         Hội chứng thận hư.

·         Nhiễm trùng.

b.      Tình trạng tăng đông tiên phát:

·         Thiếu hụt yếu tố Antithrombin III.

·         Thiếu hụt Protein C.

·         Thiếu hụt Protein S.

·         Rối loạn Plasminogen và sự hoạt hoá.

·         Bệnh đái ra hemoglobin kịch phát về đêm.

·         Bệnh giảm tiểu cầu gây ra bởi Heparin.

·         Kháng thể kháng lupus (anticoagulant hoặc anticardiolipin).

·         Rối loạn tăng sinh tuỷ xương.

·         Bệnh đa hồng cầu.

2.      Chẩn đoán HKTMCD

a.       Lâm sàng thường là xuất hiện sưng, đau, căng một chi. Một số trường hợp triệu chứng lâm sàng không rõ ràng mà chỉ đến khi xuất hiện NMP mới phát hiện ra có HKTMCD.

b.       Chẩn đoán xác định dựa vào chụp hệ tĩnh mạch, tuy nhiên đây là thăm dò chảy máu và gây khó chịu cho bệnh nhân.

c.       Siêu âm Doppler tĩnh mạch là xét nghiệm rất hữu ích, cho phép chẩn đoán tốt.

3.      Điều trị HKTMCD

a.       Heparin tiêm TM 5.000 đơn vị sau đó truyền TM tốc độ 1.000 đv / giờ liên tục trong 7 - 10 ngày.

b.      Heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH) hiện được coi là thuốc tốt để điều trị thay cho Heparin thường trong điều trị huyết khối tĩnh mạch chi dưới. Các thuốc này có nhiều ưu điểm hơn là tác dụng kéo dài, không phải theo dõi bằng các xét nghiệm khi dùng, ngoài tác dụng chống yếu tố Xa còn cả tác dụng chống yếu tố II tiểu cầu.

Bảng 26-3. Heparin trọng lượng phân tử thấp trong điều trị huyết khối tĩnh mạch.

c.       Dùng gối từ ngày thứ 3-4 một loại kháng vitamin K (Warfarinđ, Sintromđ) và kéo dài vài tháng.

d.      Hiện nay một số tác giả ưa dùng các thuốc tiêu sợi huyết (Streptokinase, Urokinase, rt-TPA...), tuy nhiên kết quả chưa vượt trội hơn phương thức điều trị thông thường và rất đắt tiền.

e.       Can thiệp đặt dụng cụ lọc (phin lọc) ở tĩnh mạch chủ dưới để ngăn ngừa cục máu đông bắn lên động mạch phổi gây NMP.

Tài liệu tham khảo

1. ACCP Consensus Commitee on pulmonary embolism. Opinions regarding the diagnosis and management of venous thromboembolic disease. Chest, 1996;109:233-7.

2. Britist Thoracic Society, Standards of Care Commitee. Suspected acute pulmonary embolism: a practical approach. Thorax, 1997;52(suppl 4):S1-24.

3. Fitzmaurice D, Hobbs FDR, McManus R. Thromboembolism. Clinical Evidence,  2001;5:158-68.

4. Geerts WH, Heit JA, Clagett GP, et al. Prevention of venous thromboembolism. Chest, 2001;119:132S-175S.

5. Goldhaber  SZ. Pulmonary embolism. N Eng J Med, 1998;339:93-104.

6. Hyers TM, Agnelli G, Hull RD, et al. Antithrombotic therapy for venous thrombo-embolic disease. Chest, 2001;119:176S–193S.

7. Layish DT, Tapson VF. Pharmacologic hemodynamic support in massive pulmonaryembolism. Chest, 1997;111:218-24.

8. Mercat A, Diehl JL, Meyer G, et al. Hemodynamic effects of fluid loading in acute massive pulmonary embolism. Crit Care Med, 1999; 27:540-4.

9. Riedel M. Emergency diagnosis of pulmonary embolism. Heart, 2001;85:607-9.

10. Riedel M. Venous thromboembolic disease. Acute pulmonary embolism 1: pathophysiology, clinical presentation, and diagnosis. Heart, 2001;85:229-40.

11. Riedel M. Venous thromboembolic disease. Acute pulmonary embolism 2: treatment. Heart, 2001;85:351-60.

12. Wood KE. Major pulmonary embolism: Review of a pathophysiologic approach to the golden hour of hemodynamically significant pulmonary embolism. Chest, 2002;121:877-905.