Post date: 03:36:15 07-08-2014

Mục tiêu

-         Trình bày đuợc định nghĩa của rối loạn nhịp tim

-         Nắm vững được cách phân loại các thuốc chống loạn nhịp

-         Nắm vững được một số thuốc chống loạn nhịp tiêu biểu.

-         Nắm được chỉ định điều trị.

Nội dung

I. ĐỊNH NGHĨA

Rối loạn nhịp tim là sự rối loạn hoạt động điện sinh học của tim về ba mặt:

 - Sự tạo thành xung động

 - Sự dẫn truyền xung động

 - Phối hợp cả hai mặt trên

II. PHÂN LOẠI

   Thuốc chống loạn nhịp tim được chia làm 4 nhóm theo phân loại của Vaughan-William.

- Nhóm I: có tác dụng ổn định màng tế bào nghĩa là ức chế dòng Natri nhanh qua màng tế bào vào lúc khử cực. Trong nhóm nầy chia làm 3 phân nhóm:

+          Nhóm Ia: đứng đầu là quinidine, có tác dụng gây tê màng, làm kéo dài thời kỳ trơ hiệu quả và điện thế động. Thuốc có tác dụng ức chế co bóp tim.

+          Nhóm Ib: có tác dụng gây tê màng nhẹ hơn. Ngược lại, có tác dụng rút ngắn thời kỳ trơ hiệu quả và điện thế động. Ít ức chế sự co bóp tim. Đại diện là Xylocaine.

+          Nhóm Ic: có cả 2 tác dụng trên nhưng không thay đổi thời kỳ trơ và điện thế động. Đại diện là flecaine.

 - Nhóm II: là thuốc ức chế các thụ thể giao cảm bêta, giảm nồng độ catecholamine. Có tác dụng ức chế co bóp tim. Đứng đầu là propranolol. Nhóm này có 2 tiểu nhóm: nhóm chọn lọc lên tim và nhóm không chọn lọc lên tim, trong đó có thuốc có tác dụng giao cảm nội tại và thuốc không có tác dụng giao cảm nội tại.

- Nhóm III: Đứng đầu là amiodarone. Có tác dụng kéo dài thời kỳ trơ và điện thế động thông qua tác dụng ức chế kênh kali ra khỏi tế bào. Ít làm giảm sự co bóp tim.

- Nhóm IV: nhóm ức chế kênh canxi chậm vào trong tế bào. Ức chế cả sự dẫn truyền lẫn tự động. Làm giảm sự co bóp tim. Đứng đầu nhóm là verapamil.

Ngoài ra còn có một số thuốc có tác dụng chống rối loạn nhịp tim nhưng chưa phân loại chính thức vào nhóm của Vaughan-Williams. Đó là digital và ATP.

III. NHỮNG THUỐC CHỐNG LOẠN NHỊP CHÍNH

1. Quinidine: nhóm Ia của Vaughan-Williams, hiện nay ít dùng vì tác dụng phụ nhiều.

 Liều lượng: quinidine sulfate trẻ em 30-60mg/kg/ngày chia làm 4 lần; người lớn: 300-600mg/ngày chia làm 4 lần. Loại tác dụng chậm có liều tổng cộng tương tự.

 Bài tiết: qua gan.

 Tương tác thuốc: amiodarone, cimetidine, verapamil làm tăng nồng độ quinidine trong máu. Phenyltoine, phenobarbital, rifampicine làm giảm nồng độ quinidine trong máu. Quinidine còn làm tăng nồng độ digital khoảng 50%, cũng như tăng tác dụng của warfarine.

 Độc tính: chán ăn, nôn, buồn nôn. Gây loạn nhịp khoảng 15% ở người lớn trong đó có xoắn đỉnh và ngất.

2. Disopyramide (Rythmodan): nhóm Ia của Vaughan-Williams

 Liều lượng: người lớn 300-1000mg/kg/ngày, chia làm 4 lần.

 Bài tiết: 50% qua thận và 50% qua gan.

 Tương tác thuốc: atenolol, erythromycine làm tăng nồng độ disopyramide. Tăng tác dụng của warfarine và tăng độc tính của lidocaine.

 Tác dụng phụ: khô miệng, bí tiểu, nhìn mờ, táo bón, làm suy tim nặng do giảm co bóp tim, gây loạn nhịp.

3.Lidocaine (Xylocaine): nhóm Ib của Vaughan-Williams.

 Liều lượng: liều tấn công bằng đường tĩnh mạch 0.5-1.0 mg/kg/lần. Có thể lập lại sau 5-10 phút khi có kết quả, liều tối đa là 5mg/kg. Liều duy trì: 20-50microg/kg/phút, giảm liều nếu dùng thuốc trên 24 giờ.

 Bài tiết: qua gan.

Tương tác thuốc: thuốc ức chế bêta, cimetidine làm tăng nồng lidocaine. Phenyltoine, phenobarbital, rìfampycine và isoproterenol làm giảm nồng độ. Tăng độc tính lidocaine khi dùng phối hợp disopyramid.

 Tác dụng phụ: chủ yếu lên hệ thần kinh như co giật, dị cảm, mất cảm giác và ngừng hô hấp.

4. Flecaine: thuộc nhóm Ic

Liều lượng: người lớn uống 200-400mg/ngày.

 Bài tiết: 50% ở gan và 50% ở thận.

Tương tác thuốc: amiodarone, cimetidine làm tăng nồng độ thuốc trong máu. Propranolol làm tăng nồng độ cả hai trong máu. Tăng nồng độ digital khoảng 50%.

 Tác dung phụ: các biểu hiện thần kinh như run, dau đầu, dị cảm, giảm đi khi giảm liều. Làm giảm co bóp tim nên không dùng khi có suy tim. Có tác dụng gây loạn nhịp tim nếu dùng ở bệnh nhân có tổn thương cơ tim.

5. Propranolol: nhóm II của Vaughan-Williams

 Liều lượng: uống 2-5mg/kg/ngày chia làm 4 lần. Đường tĩnh mạch 0.1-0.2mg/kg/liều trong 5 phút. Có thể lập lại sau mỗi 6 giờ.

 Bài tiết: qua gan.

Tương tác thuốc: cimetidine, furosemide, quinidine làm tăng nồng độ thuốc. Phenyltoine, phenobarbital, rifampicine làm giảm nồng độ trong máu.

 Tác dụng phụ: làm chậm nhịp tim, tăng bloc tim, tăng suy tim, co thắt phế quản, làm tăng đường máu, có thể trầm cảm, liệt dương.

6. Amiodarone: nhóm III của Vaughan-Williams.

 Liều: uống tấn công ở người lớn 10mg/kg chia 2 lần / ngày trong 10 ngày sau đó giảm liều duy trì 5 mg/kg/ ngày trong 2 tháng rồi giảm lại nửa liều.

 Tương tác thuốc: amiodaron làm tăng tác dụng của warfarine khoảng 100%, digoxine 70%, quinidine 33% và procainamid 50%. Thuốc làm tăng nồng độ của flecaine, phenyltoine. Có tác dụng hợp đồng với thuốc ức chế bêta, chẹn canxi nên không dùng phối hợp các loại nầy khi có suy tim.

 Tác dụng phụ: rất ít. Có thẻ gây viêm phổi, lắng đọng kết mạc mắt, rối loạn chức năng tại gan, tuyến giáp, xạm da nếu điều trị lâu dài.

7. Adenosine: thuốc không nằm trong phân nhóm Vaughan-Willams nhưng có tác dụng chống loạn nhịp tim tốt nên có tác giả đề xuất ở nhóm VI. (Digital được đề xuất ở nhóm V)

 Liều lượng: chích tĩnh mạch nhanh liều 50-250microg/kg. Có thể nhắc lại sau 5-15 phút.

 Bài tiết: tác dụng cực ngắn, chỉ dưới 10 giây.

 Tương tác thuốc: dipyridamol, diazepam làm tăng nồng độ adenosine. Theophyliine và quinidine làm giảm nồng độ thuốc. Adenosine có thể có tác dụng hợp dồng với verapamil.

Tác dụng phụ: khó thở, đau ngực, nôn nhưng giảm nhanh.

IV CHỈ ĐỊNH ĐIỀU TRỊ

- Thuốc chống loạn nhịp Ia: thường dùng điều trị loạn nhịp trên thất.

- Thuốc nhóm Ib: chỉ xử dụng cho loạn nhịp thất.

- Thuốc nhóm Ic: chỉ dùng điều trị các loạn nhịp trên thất.

- Thuốc nhóm II: chủ yếu dùng cho loạn nhịp trên thất ở bệnh nhân có hội chứng tiền kích thích và đôi khi được dùng phối hợp ở thuốc nhóm Ia để điều trị bệnh nhân rung nhĩ hay cuồng nhĩ. Tac dụng kém đối với loạn nhịp thất.

- Thuốc nhóm III: tác dụng tốt cả trên thất và thất.Thường dùng khi dùng nhóm I đơn độc hoặc phối hợp nhưng thất bại.

- Adenosine: có tác dụng cắt cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất rất tốt.

ĐIỆN TÂM ĐỒ BỆNH LÝ

Mục tiêu

1. Nắm vững cơ chế bệnh sinh về điện tâm đồ các hội chứng bệnh lý cơ tim.

2. Vận dụng được các tiêu chuẩn điện tâm đồ trong chẩn đoán lâm sàng.

Nội dung

I. ĐẠI CƯƠNG CÁC TƯ THẾ ĐIỆN HỌC CỦA TIM

1. Vị trí điện học và giải phẫu của tim

            Tim bình thường có tâm thất phải chiếm mặt trước tim, còn tâm thất trái nằm phần trái - bên và sau của tim. Trục tim bình thường đi từ đáy tim đến mõm tim trục tim hướng từ sau ra trước xuống dưới và qua trái. Tuy vậy do những yếu tố bệnh lý và sinh lý khác nhau, tư thế điện tim có nhiều thay đổi, những thay đổi này phát sinh do tim quay theo 3 trục chính.

- Trục trưóc - sau: đi qua tâm của quả tim. Khi xoay theo chiều kim đồng hồ, tim sẽ ở tư thế thẳng đứng. Khi xoay ngược chiều kim đồng hồ tư thế tim sẽ nằm ngang.

- Trục dọc: đi từì giữa đáy tim đến mõm tim. Khi xoay theo chiều kim đồng hồ, tâm thất phải sẽ chiếm toàn bộ mặt trước tim và tâm thất trái sẽ chuyển ra sau, xuống dưới. Khi xoay ngược chiều kim đồng hồ, tâm thất trái sẽ chiếm phần lớn phía trước của tim.

Bảng 1: Các biểu hiện của điện tim theo tư thế tim       

            - Trục ngang: hướng từ phải sang trái, đi qua trung tâm của khối cơ tim. Nếu tim quay về phía trước, mõm tim sẽ hơi xoay ra trước và đáy tim ra sau. Còn nếu tim quay ra phía sau, sự biến đổi sẽ ngược lại. Thực tế khi tim quay bao giờ cũng theo cả 3 trục trên.

2. Tư thế điện học

            Tư thế điện học tim giúp ta nhận biết được sự thay đổi của điện tâm đồ, hiểu thêm cơ chế phát sinh và hình dạng các sóng trên các chuyển đạo khác nhau. Thực tế người ta hay xác định tư thế điện tim theo Wilson. Phương thức này cho phép ta xác định tư thế tim quay theo trục hay gặp nhâït là trục trước sau. Có 6 tư thế trong đó tư thế trung gian hay gặp nhất, ở tim bệnh lý và phần lớn các ca dày thất trái thường có sự liên quan giữa tư thế tim và trục điện tim.

Bảng 2: Các tư thế điện học của tim

II. HỘI CHỨNG DÀY CƠ TIM

            Khi cơ tim bị dày lên sẽ dẫn đến sự thay đổi về điện sinh lý và vị trí của tim do:

- Khối lượng cơ tim tăng lên.

- Sự xoay của tim, sự thay đổi vị trí của các phần cơ tim bị dày trong lồng ngực.

             Dựa vào sự thay đổi đó có thể chẩn đoán bệnh tim khi cơ tim bị dày ra.

1. Hội chứng dày nhĩ

            Bình thường 2 nhĩ bóp không đồng bộ. Nhĩ phải bóp trước nhĩ trái. Phần đầu sóng P nói lên hoạt động của tâm nhĩ phải, phần giữa sóng P là hoạt động 2 nhĩ và phần cuối là hoạt động của nhĩ trái. Khi nhĩ phải dày sự gia tăng thời gian khử cực của nó chỉ trùng lên quá trình khử cực của phần cuối nhĩ trái nên chúng ta chỉ thấy sự nâng lên của sóng P. Trái lại khi nhĩ trái dày thời gian khử cực sẽ tăng lên rõ rệt và làm sự không đồng bộ 2 nhĩ rõ hơn.

1.1. Dày nhĩ trái:

1.1.1. Nguyên nhân:

- Hẹp 2 lá, thường gặp nhất (còn gọi là “P hai lá”).

- Hở 2 lá, hẹp hở van ĐMC, tăng HA.

1.1.2. Triệu chứng:

- Sóng P rộng trên 0,12 “, có thể làm mất cả khoảng PQ, lá triệu chứng cơ bản và sớm nhất.

- Sóng P chẻ đôi, hai đỉnh, khoảng cách 2 đỉnh trên 0,03”, đỉnh sau thường cao hơn đỉnh trước ở các chuyển đạo ngoại biên. Ở chuyển đạo V1, V2 có sóng P 2 pha với pha (-) > pha (+). Ở chuyển đạo thực quản biên độ nhĩ tăng cao gấp 5 - 10 lần chuyển đạo ngoại biên.

- Trục sóng P trên mặt phẳng trán lệch trái + 300 đến + 450.

1.2. Dày nhĩ phải

1.2.1. Nguyên nhân:

- Tâm phế mạn (còn gọi là “ P phế “).

- Còn gặp trong hở van 3 lá, bệnh tim bẩm sinh như tứ chứng Fallot, thông nhĩ...

1.2.2. Triệu chứng:

- P cao nhọn > 2,5 mm, nếu trên 3mm là chắc chắn, có khi chỉ nhọn chứ không cao do tràn dịch màng ngoài tim hay khí phế thũng.

- Ở V1, V2 có P 2 pha với pha (+) > pha (-) hoặc xuất hiện nhánh nội điện nhĩ rộng.

1.3. Dày hai nhĩ: Phối hợp hai hội chứng trên

1.3.1. Nguyên nhân: Thường gặp là do tổn thương cả van 2 lá và van 3 lá, thông nhĩ...

1.3.2. Triệu chứng: Chủ yếu là sóng P rộng.

- Ở ngoại biên: Có thể sóng P rộng và cao hoặc có dấu dày nhĩ trái nhưng P có đỉnh trước lớn và rộng hơn.

- Ở trước tim: chuyển đạo V1, V2: có thể gặp P dưới 3 hình thức:

+ Sóng P hai pha kiểu pha dương lớn hơn pha âm + biên độ cao + nhánh nội điện rộng

+ hoặc sóng P cao trên 3mm

+ hoặc sóng P âm rất sâu.

2. Hội chứng dày thất

            Các biểu hiện chung của dày thất là.

- Biên độ sóng R cao lên do các sợi cơ tim gia tăng về số lượng và độ dài (có khi sóng R không cao do tác động trung hòa về điện học).

- Dẫn truyền chậm trễ thứ phát trong tâm thất làm QRS dãn rộng.

- Thay đổi trục điện tim và tư thế điện học tim.

- Nhánh nội điện xuất hiện muộn do dày cơ tim làm sự dẫn truyền từ nội tâm mạc ra thượng tâm mạc chậm đi.

- Vùng chuyển tiếp (RS) lệch trái hay phải.

- Sự thay đổi tái cực do sự mất cân đối giữa khối lượng cơ tim và khả năng cung cấp máu.

            Có 2 khái niệm cần biết liên quan đến sự biến đổi tái cực, tuy rằng cũng có gíá trị tương đối. Đó là:

- Tăng gánh tâm thu: là sự tăng gánh thất của đường tống máu kỳ tâm thu như trong hẹp ĐMC, hẹp ĐMP. Cơ tim dày đồng tâm làm đoạn ST - T biến đổi ngược chiều QRS.

- Tăng gánh tâm trương: là sự tăng gánh thất do lượng máu dồn về thất kỳ tâm trương như trong hở van ĐMC, hở 2 lá. Khi đó cơ tim dãn ra làm sự biến đổi tái cực nhẹ nhàng hơn. Sóng T thường dẹt, dương. Đoạn ST có thể chênh xuống đối với dầy thất trái. Trong tăng gánh thất phải sẽ có rối loạn dẫn truyền trong thất.

2.1. Dày thất trái

2.1.1. Nguyên nhân: Tăng huyết áp, hở van ĐMC, thiểu năng vành mạn tính, hẹp van ĐMC, hở 2 lá, còn ống động mạch, hẹp eo ĐMC.

2.1.2. Triệu chứng

2.1.2.1. Phức bộ QRS

+Chuyển đạo trước tim

            * Phức bộ QRS dãn rộng từ 0,11” - 0,12” - quá giới hạn này phải nghi có bloc nhánh trái.

            * Sóng R ở V5, V6 > 25mm - 30mm (đối với người có thành ngực mỏng). Có khi R không cao do tư thế tim xoay phải hay trái quá mạnh, khi đó cần xác định mõm tim để đặt điện cực thăm dò.

            * Nhánh nội điện trên 4,5” trong 2/3 trường hợp.

             *Sóng Q bao giờ cũng có mặt và có xu hướng sâu hơn (dày vách liên thất trái) nhưng không quá 1/4 chiều cao sóng R đi sau nó, chiều rộng sóng Q trên 0,04”.

            *Sóng S mất hoặc rất nhỏ, nếu S rõ phải xem chừng có phối hợp bloc hay dày thất phải hoặc tim xoay trái quá mạnh, hoại tử...

            * Ở V1, V2 sóng S dài ra, tỉ số R/S nhỏ, đôi khi có dạng QS.

            * Vùng chuyển tiếp dịch phải.

+ Các chỉ số:

*Sokolov-Lyon: SV1 + RV5 trên 35mm hoặc tổng số sóng R+S lớn nhất trong các chuyển đạo trước tim trên 45mm.

            * Du Shane: sóng Q ở V5, V6 > 4mm kèm theo các dấu hiệu khác của dày thất trái.

            Trong đó chỉ số Sokolow- Lyon là đáng tin cậy nhất; nhưng lưu ý phải trên 25 tuổi mới có giá trị cao.

+ Ở chuyển đạo ngoại biên: trục điện tim lệch trái do chịu ảnh hưởng của tư thế điện học của tim.

            * Tư thế nằm: chuyển đạo D1, aVL có dạng R hay QR, R của aVL trên 12mm Tổng R1 + S3 tăng có khi trên 26mm. Chỉ số White-Bock:Tổng đại số QRS1-QRS3 trên 18mm (bình thường từ 15mm đến 18mm).           

            *Tư thế đứng hay nửa đứng: Ở D3 và aVL có dạng QR hay R, sóng R ở aVL trên 20mm. D1 và aVL có dạng RS.

            *Tư thế trung gian: 3 chuyển đạo mẫu và aVL, aVF có dạng R hay qR.

- Đoạn ST-T:

+ Tăng gánh tâm thu: ST-T có xu hướng ngược chiều QRS.

+ Tăng gánh tâm trương: sóng T luôn luôn (+) và nhọn, ST hơi lệch xuống chút ít.

2.1.3. Các dấu hiệu phối hợp: có thể gặp.

            - Bloc nhánh trái không hoàn toàn.

            - Đoạn ST-T biến đổi sâu hơn.

Hình ảnh sóng điện tim ở chuyển đạo trước tim phải V1,2 và tim trái V5,6 cùng cơ chế tạo thành các sóng điện tim trong dày thất trái.

2.2. Dày thất phải

2.1.1. Nguyên nhân: Hẹp 2 lá, tâm phế mạn, hở 3 lá, thông liên nhĩ, tứ chứng Fallot, hẹp van ĐMP, thông liên thất, đảo gốc động mạch, thân động mạch chung, tăng áp phổi tiên phát, phức hợp Eisenmenger...

2.1.2. Triệu chứng:

-Phức bộ QRS: không dãn rộng quá giới hạn bình thường.

-Chuyển đạo trước tim:

+ Chuyển đạo V1, V2: dấu hiệu quan trọng là sự tăng biên độ sóng R, sóng R cao trên 7mm, chỉ số Sokolov - Lyon: RV1 + SV5 >11mm có giá trị chẩn đoán, có khi R không cao trong một số trường hợp như tâm phế mạn, khí phế thũng, khi đó QRS thường có dạng rS, W, QS... Nhánh nội điện muộn 3% “- 3,5%” nếu trên 5%” là có bloc nhánh phải phối hợp.

+ Chuyển đạo V5,V6: sóng S sâu hơn bình thường, có thể bằng R hay dạng rS.

+Vùng chuyển tiếp: lệch về V5, V6.

+ Chuyển đạo ngoại biên: Trục phải, góc ((110 o.

- Đoạn ST-T: Có 2 khả năng:

+ Tăng gánh tâm thu: ST-T chuyển trái chiều QRS.

+ Tăng gánh tâm trương: Bloc nhánh phải.

            Hình ảnh dày thất phải với dạng Rs ở V1,V2 và S ở V5, V6

2.3. Dày hai thất

2.3.1. Nguyên nhân: Thường gặp trong hẹp hở van hai lá có tăng áp phổi, bệnh hai lá - động mạch chủ, hẹp van hai lá có tăng áp phổi, tâm phế mãn kèm THA, thông liên thất hoặc còn ống động mạch có tăng áp phổi.

2.3.2. Triệu chứng: thường phối hợp, có thể gặp:

- Dày thất phải ở chuyển đạo tim phải + dày thất trái ở chuyển đạo tim trái.

- Dày thất trái ở chuyển đạo tim trái + dấu dày thất phải ở chuyển đạo ngoại biên.

- Dấu hiệu Katz-Watchel: tổng R + S ở các chuyển đạo trước tim (50mm.

3. Bloc nhánh

3.1.Bloc nhánh trái: 90% trường hợp bloc nhánh trái có kèm theo dày thất trái nặng hay nhẹ. Tiên lượng xấu vì tổn thương cơ tim nặng, nhánh trái bó His bị đứt.

3.1.1. Nguyên nhân: Thiểu năng vành mạn tính, tăng gánh thất do các bệnh THA, hẹp hở ĐMC, hẹp eo ĐMC, hoặc bệnh cơ tim ở người trẻ (hiếm gặp).

3.1.2. Triệu chứng:

- Chuyển đạo QRS: thường dãn rộng; nếu bloc nhánh trái hoàn toàn thời gian QRS > 0,12”

 + Ở V5, V6: phức bộ QRS có móc ở đỉnh, cao nguyên hay chẻ đôi, có khi có dạng rSR’, nhánh nội điện muộn, mất sóng Q. Nếu có Q phải nghi có hoại tử cơ tim. Sóng S cũng mất, nếu có phải nghi tim nằm ngang hoặc tim xoay theo kim đồng hồ rất mạnh hoặc có phối hợp bloc nhánh phải không hoàn toàn.

 + Ở chuyển đạo ngoại biên: tùy vào tư thế tim.

            * Tim xoay sang trái hay gặp nhất (90%), hình ảnh trực tiếp ở D1, aVL, gián tiếp ở D3.

            * Tim không xoay: D1, D2, có hình ảnh trực tiếp, D3 có hình ảnh trung gian.

            * Tim xoay phải: Ít gặp; ở D2, D3, VF có hình ảnh trực tiếp.

- Đoạn ST-T: Chênh và âm ngược với QRS.

3. 2. Bloc nhánh phải

            Ngược với BNT, BNP dù hoàn toàn hay không hoàn toàn thường đi đơn độc, tiên lượng tốt, có thể gặp trên tim bình thường.

3.2.1. Nguyên nhân: Nếu là tim bệnh lý sẽ có.

- Bloc nhánh phải hoàn toàn: Thiểu năng vành người già, tăng gánh thất trái do THA, hẹp ĐMC, NMCT trước vách.

- Bloc nhánh phải không hoàn toàn: Thường gặp trong tăng gánh thất phải, thông nhĩ, thông thất, thông nhĩ-thất, suy tim phải, hẹp hai lá, hẹp 3 lá, bệnh tâm phế cấp có dãn thất phải, ngoài ra còn gặp trong tâm phế mạn, bệnh Ebstein.

3.2.2. Triệu chứng:

- Phức bộ QRS chuyển đạo trước tim: Chủ yếu ở V1, V2, V3R, V4R. Có dạng rsR’ với R dãn rộng, trát đậm hay có móc với nhánh nội điện đôi khi 6% “-10%”; khi có phối hợp dày thất phải thì R càng cao. Ở V5, V6 có dạng QRS với S dãn rộng, trát đậm (dấu hiệu gián tiếp).

- Chuyển đạo ngoại biên: thường gặp nhất là ở aVR dạng qR hay QR, rsR’, rSR’ với R hay R’ dãn rộng trát đậm.

Ngoài ra ở các chuyển đạo ngoại biên có thể gặp:

      * Bloc Wilson: bloc nhánh phải có trục trái.

            * Bloc hiếm: bloc nhánh phải có trục phải rất mạnh.

- Đoạn ST - T: trái chiều QRS.

            BNP không hoàn toàn hay gặp ở người trẻ và trẻ em bình thường. Nếu bệnh lý, bloc nhánh (P) không hoàn toàn thường kèm theo thiểu năng vành, dày thất, tâm phế cấp và mạn, viêm màng ngoài tim.

4. Rối loạn điện giải

4.1. Kali

4.1.1. Tăng Kali máu: Bình thường nồng độ K+ máu từ 3,5 - 5,5 mEq/l. Khi nồng độ K+ trong máu tăng cao sẽ ức chế tính tự động của các ổ lạc chỗ và nút. Các dấu hiệu điện tâm đồ thường tỉ lệ rất chặt chẽ với đậm độ K+ của máu.

  Biểu hiện chung của tăng Kali máu là:

            - QT ngắn lại, T cao nhọn.

            - Bloc nhĩ thất ở các mức độ khác nhau, biến đổi QRS.

            - Khi nặng hơn, sóng P dãn, dẹt, PQ dài ra, ST chênh lên và sau cùng xuất hiện nhịp nút, tự động thất, rung thất, ngừng tim.

4.1.2. Giảm K máu: Khi K < 3,5mEq/l, điện thế nghĩ sẽ giảm và điện thế hoạt động kéo dài. Triệu chứng chủ yếu là sự biến đổi ST-T.

            - Khi K+ máu từ 3,5 - 3mEq/l: chưa có thay đổi đáng kể.

            - Khi dưới 3.5mEq/l: Biên độ sóng P cao lên, ST chênh xuống, T dẹt, sóng U cao hơn. Khi nặng hơn sóng T lẫn vào sóng U.

            Chú ý: Sóng U có thể cao trong dày thất trái, nhiễm Digital, nhiễm Quinidin.

4.2. Canxi máu

            Ca++ máu có tác dụng rõ vào giai đoạn 2e của điện thế hoạt động tim.

4.2.1. Giảm canxi máu: làm ST dài ra và QT dài theo. Ca++ càng giảm thì ST càng dài ra nhiều. Khi nặng hơn QRS sẽ hẹp lại, sóng T có thể âm hay dương.

4.2.2. Tăng Canxi máu: làm ST ngắn lại, QT cũng ngắn theo.

5. Tác dụng thuốc

5.1. Digital:    Với liều thấp Digital kéo dài giai đoạn điện tâm đồ; liều cao (ngấm Digital) sẽ rút ngắn giai đoạn 2e và với liều độc làm điện thế nghĩ giảm đi và giảm tốc độ giai đoạn O, tăng tính chịu kích thích, giảm tính dẫn truyền (các trung tâm lạc chỗ.

5.1.1. Liều ngấm đủ Digital: ST chênh xuống với đặc điểm: có hình đáy chén (còn gọi là râu mép kiểu Mexico), hoặc vuông góc, ST chênh theo hướng đối lập với QRS.

            - Sóng T dẹt, 2 pha rồi âm (tác dụng Conn)

            - QT ngắn tại (++).

            - PQ dài ra và sóng U cao lên.

5.1.2- Dấu ngộ độc Digital: Nói chung có thể nói có nhiễm độc nếu rối lọan nhịp và rối loạn dẫn truyền nhĩ thất như sau:

            - Ngoại tâm thu thường gặp nhất và nhất là ngoại tâm thu thất (thất phải thường gặp hơn ngoại tâm thu thất trái), thường ngoại tâm thu thất đi nhịp đôi, ba, có thể ngoại tâm thu đa dạng, đa ổ hoặc luân phiên...

            - Bloc nhĩ thất các độ: từ cấp 1, cấp 2 (kiểu Luciani-Wenkebach hoặc kiểu 2/1) rồi đến cấp 3.

            - Các loại nhịp khác đều có thể gặp hiếm hơn.

5.2. Quinidine

            Có tác dụng rất quan trọng lên màng tế bào làm giảm điện thế động, K+, Na+, Ca++.

5.2.1. Dấu ngấm đủ Quinidine:

            - QT dài ra là dấu hiệu điển hình nhất. Sóng U cao lên.

            - Sóng T thấp và rộng ra có khi 2 pha hay hơi (-).

            - ST chênh, sóng P dãn rộng, phức bộ QRS dãn rộng.

5.2.2. Dấu ngộ độc Quinidine: có thể gây ra ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh kịch phát thất, rung thất, rối loạn dẫn truyền nhĩ thất hay rối loạn dẫn truyền trong thất.