Post date: 00:08:28 09-08-2014
1. Trình bày được nguồn cung cấp, vai trò và chuyển hóa của vitamin A trong cơ thể
2. Trình bày được dịch tễ học của thiếu vitamin A ở thế giới và nước ta.
3. Xác định được nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ gây nên bệnh
4. Mô tả các biểu hiệu lâm sàng của bệnh.
5. Chọn lựa được các phương pháp điều trị, hướng dẫn các bà mẹ phát hiện bệnh sớm và tuyên truyền các biện pháp phòng bệnh
Bệnh khô mắt do thiếu vitamin A là một bệnh thiếu dinh dưỡng thường gặp ở trẻ dưới 3 tuổi. Là nguyên nhân chính gây mù lòa cho trẻ em trước đây và hiện nay vẫn là mối đe dọa lớn cho trẻ em các nước đặc biệt là các nước đang phát triển. Đây là bệnh có tính chất xã hội liên quan đến tình trạng vệ sinh, chế độ ăn của trẻ em.
1. Chuyển hóa và vai trò sinh lý của vitamin A trong cơ thể
1.1. Nguồn cung cấp vitamin A
Vitamin A có trong thức ăn từ 2 nguồn
- Retinol : chỉ có trong thức ăn động vật đặc biệt là gan cá thu, sữa, trứng, dễ hấp thu.
- Thức ăn thực vật có nhiều tiền vitamin A (sắc tố carotenoide), khi vào cơ thể chuyển thành vitamin A. Khó hấp thu hơn 6 lần so với Retinol. Trong nhóm này thì b carotene có hoạt tính sinh học gấp 2 lần các caroténoide khác. Các rau màu xanh đậm, các loại củ, quả màu da cam có chứa nhiều b carotene: rau ngót, cà chua, cà-rốt.
Vitamin A và các caroténoide rất nhạy cảm với oxy trong không khí và ánh sáng, bền vững với nhiệt độ vừa phải, tan trong chất béo, không tan trong nước, tích lũy trong tế bào mỡ của gan nhưng trong thịt và mỡ gia súc thì không đáng kể.
1.2. Chuyển hóa vitamin A
Vitamin A được hấp thu qua ruột non nhờ mỡ, muối mật, và dịch tụy. Phần lớn vitamin A được vận chuyển tới gan và tích lũy ở gan dưới dạng ester trong các tế bào mỡ. Khoảng 80% vitamin A trong thức ăn được hấp thu trong đó 60% tích lũy ở gan, 40% nhanh chóng chuyển hoá và bài tiết theo phân và nước tiểu. Ở người bình thường dự trữ ở gan chiếm khoảng 90% lượng vitamin A trong cơ thể. Khi ra khỏi gan, ester retinin thủy phân thành retinol, kết hợp với một protein đặc hiệu: protein gắn retinol (retinol binding protein: RBP). RBP được tổng hợp ở gan và chỉ giải phóng vào máu dưới dạng kết hợp RBP-Retinol. RBP vận chuyển retinol từ gan tới các cơ quan đích. Khi thiếu vitamin A, giải phóng RBP bị ức chế, retinol và RBP trong huyết thanh bị giảm. Thiếu kẽm có liên quan đến chuyển hóa vitamin A và cản trở sự oxy hóa ở võng mạc.
1.3. Vai trò của vitamin A trong cơ thể
- Vitamin A có tác dụng góp phần trong quá trình tăng trưởng. Thiếu vitamin A sẽ làm cho trẻ chậm lớn.
- Ở mắt, vitamin A kết hợp với một protein để tổng hợp Rhodopsin cần cho sự nhìn khi thiếu ánh sáng. Do đó biểu hiện sớm của bệnh là quáng gà: giảm khả năng nhìn trong bóng tối.
- Vitamin A cần thiết cho quá trình biệt hoá các tổ chức biểu mô, khi thiếu vitamin A sự sản xuất các niêm dịch bị giảm, da khô và sừng hoá các niêm mạc phế quản, dạ dày, ruột.. Biểu mô giác mạc, kết mạc và và ống dẫn các tuyến lệ bị sừng hoá dẫn đến bệnh khô mắt. Từ kết mạc, sự sừng hóa lan sang giác mạc gây ra nhuyễn giác mạc.
- Vitamin A tham gia vào quá trình đáp ứng miễn dịch. Tỷ lệ mắc bệnh ỉa chảy, và viêm đường hô hấp ở trẻ thiếu vitamin A nhiều hơn ở trẻ bình thường. Vì thế người ta gọi vitamin A là vitamin chống nhiễm khuẫn.
- Phòng ngừa ung thư nhưng chưa rõ ràng.
1.4. Nhu cầu viatamin A: thay đổi theo lứa tuổi và giới hoặc tình trạng của phụ nữ.
Đối với trẻ < 1 tuổi là 300 mg / ngày.
Phụ nữ cho con bú nhu cầu cao nhất là 850mg / ngày.
Trong cơ thể, cứ 2mg bCaroten cho1 mg Retinol. Sự hấp thu Caroten ở ruột non không hoàn toàn, khoảng 1/3. Như vậy cần có 6mg Caroten để có 1mg Retinol; đối với các Carotenoid khác là 12mg .
1 đơn vị quốc tế (UI) tương đương 0,3mg Retinol kết tinh.
2. Dịch tễ học
- Theo Tổ chức Y tế Thế giới (TCYTTG) hàng năm có trên 500.000 trẻ em bị mù do thiếu vitamin A và 2/3 số đó đã chết. Ngoài ra có 6 - 7 triệu trẻ em bị thiếu vitamin A ở mức độ nhẹ và vừa, số trẻ này thường dễ mắc các bệnh nhiễm khuẩn hô hấp, ỉa chảy.
- Ở nước ta bệnh lưu hành ở tất cả các địa phương, nhất là nơi có nền kinh tế kém và là bệnh có ý nghĩa sức khoẻ cộng đồng. Năm 1988: trẻ < 5 tuổi bị mắc bệnh là 0.78%, trong đó tổn thương giác mạc là 0.07% và sẹo giác mạc là 0,12% cao hơn nhiều so với tiêu chuẩn của TCYTTG (0,05%). Hầu hết các trường hợp khô, nhuyễn giác mạc hoạt tính gặp ở trẻ 12-36 tháng. Trẻ 25-36 tháng mắc bệnh nhiều nhất với biểu hiệu lâm sàng nặng nhất.
- Từ năm 1995-2000, nhờ chương trình phủ vitamin A toàn quốc, chúng ta đã đẩy lùi được bệnh mù dinh dưỡng mà trước đây có khoảng 5-7 ngàn trẻ bị đe doạ mù vĩnh viễn do thiếu vitamin A. Tỷ lệ khô loét giác mạc hoạt tính dẫn tới mù loà từ chỗ 7 lần cao hơn so với ngưỡng quy định của TCYTTG, nay giảm xuống thấp hơn mức có ý nghĩa sức khoẻ cộng đồng. Hiện nay, thiếu vitamin A thể tiền lâm sàng vẫn còn cao (10,8% ở trẻ em và trên 30% ở bà mẹ cho con bú)
- Khi thiếu vitamin A trẻ rất dễ mắc bệnh nhiễm trùng, đặc biệt nhiễm khuẩn hô hấp và ỉa chảy. Khi bị bệnh có kèm thiếu vitamin A tỷ lệ tử vong tăng cao. Nhóm có quáng gà tử vong gấp 3 lần; có vệt Bitot gấp 7 lần; có cả 2 triệu chứng gấp 9 lần.
- Tử vong do thiếu viamin A cao gấp 4 lần và đặc biệt 10-12 lần ở trẻ 1-3 tuổi.
3. Nguyên nhân thiếu vitamin A
3.1. Do cung cấp giảm : Thiếu vitamin A kéo dài trong chế độ ăn thường gặp ở trẻ kiêng khem quá mức: ăn ít rau và hoa quả, không ăn dầu, mỡ. Hoặc trẻ được nuôi nhân tạo bằng nước cháo, sữa bột tách bơ, sữa sấy khô ở 115oC ; Thường ở những trẻ có bà mẹ kém kiến thức về dinh dưỡng.
3.2. Do rối loạn quá trình hấp thu
- Do rối loạn quá trình hấp thu vitamin A ở ruột : ỉa chảy kéo dài, lỵ, tắc mật.
- Do suy gan : gan có vai trò quan trọng trong chuyển hóa vitamin A. Vitamin A tan trong mỡ, gan tiết ra mật điều hòa chuyển hóa mỡ giúp chuyển hóa vitamin A. Hơn nữa gan có vai trò tổng hợp vitamin A.
- Suy dinh dưỡng protein-năng lượng đặc biệt là thể Kwashiokor.
3.3. Do tăng nhu cầu vitamin A : trẻ càng nhỏ càng dễ bị thiếu vitamin A vì nhu cầu cao gấp 5 - 6 lần người lớn. Trẻ bị sởi, thủy đậu, viêm phế quản, lao, nhiễm trùng tiết niệu...thì nhu cầu vitamin A tăng trong thời gian bị bệnh mà thức ăn không đủ cung cấp.
3.4. Yếu tố nguy cơ
- Tuổi < 5 tuổi, đặc biệt là trẻ < 1 tuổi.
- Không bú sữa non, không bú mẹ. Ăn dặm sớm, hay thức ăn dặm không đủ chất.
- Nhiễm trùng tái diễn nhất là ỉa chảy kéo dài.
- Suy dinh dưỡng nặng.
- Kiến thức của bà mẹ về dinh dưỡng thấp.
4. Lâm sàng
4.1. Triệu chứng toàn thân: Trẻ mệt mỏi, kém ăn, chậm lớn. Da khô, tóc dễ rụng. Hay bị rối loạn tiêu hóa, viêm phế quản, viêm mũi họng.
4.2. Triệu chứng đặc hiệu là ở mắt
Bệnh tiến triển âm thầm, thường ở 2 bên mắt nhưng có thể ở các giai đoạn khác nhau.
Phân loại theo OMS (1982)
1. XN : Quáng gà. 5. X3A : Loét nhuyễn < 1/3 diện tích giác mạc
2. X1A : Khô kết mạc. 6. X3B : Loét nhuyễn >1/3 diện tích giác mạc
3. X1B : Vệt Bitot. 7. Xs : Sẹo giác mạc
4. X2 : Khô giác mạc. 8. Xf : Khô đáy mắt.
4.2.1. Quáng gà (XN) : Là biểu hiện sớm nhất của bệnh thiếu vitamin A (xem vai trò)
Chẩn đoán xác định dựa vào: Tiền sử suy dinh dưỡng, mới mắc các bệnh sởi, ỉa chảy, rối loạn tiêu hóa. Dễ bị vấp ngã, đi quờ quạng khi chiều tối. Khỏi nhanh khi điều trị vitamin A.
4.2.2. Khô kết mạc (X1A) : Là tổn thương đặc hiệu do thiếu vitamin A gây nên biến đổi thực thể sớm nhất ở bán phần trước kết mạc. Mắt hay chớp, lim dim. Hay gặp cả hai mắt. Kết mạc bình thường bóng ướt, trong suốt trở nên xù xì, vàng, nhăn nheo, có bọt nhỏ, không thấy rõ các mạch máu. Hồi phục nhanh nếu được điều trị bằng vitamin A.
4.2.3. Vệt Bitot (X1B) : Là triệu chứng đặc hiệu của tổn thương kết mạc. Là những đám tế bào biểu mô kết mạc bị sừng hóa, dày lên thành từng đám và bong vảy, có màu trắng xám nổi lên bề mặt kết mạc nhãn cầu. Bề mặt kết mạc phủ một chất như bọt xà phòng hoặc lổn nhổn như bã đậu. Gặp ở kết mạc nhãn cầu sát rìa giác mạc điểm 3 giờ và 9 giờ. Thường có hình tam giác đáy quay về phía rìa giác mạc. Có thể kết hợp với khô kết mạc hoặc đơn độc. Khỏi nhanh khi điều trị vitamin A tấn công.
4.2.4. Khô giác mạc (X2) : Là giai đoạn biến đổi bệnh lý ở giác mạc. Có thể hồi phục hoàn toàn không để lại sẹo nếu điều trị kịp thời
- Biểu hiện cơ năng : sợ ánh sáng, chói mắt, hay nheo mắt.
- Biểu hiện thực thể : giác mạc mất bóng sáng, mờ đi như màn sương phủ. Biểu mô giác mạc bị trợt, cảm giác giác mạc bị giảm sút. Sau đó nhu mô có thể bị thâm nhiễm tế bào viêm làm giác mạc đục, thường ở nửa dưới của giác mạc. Có thể có mủ tiền phòng, có thể có cả khô kết mạc (đây là yếu tố để chẩn đoán xác định khô giác mạc do thiếu vitamin A).
4.2.5. Loét nhuyễn giác mạc dưới 1/3 diện tích giác mạc (X3A) : Là tổn thương không hồi phục của giác mạc để lại sẹo giác mạc và giảm thị lực. Nếu loét sâu có thể gây phòi mống mắt để lại sẹo dày, dính mống mắt. Hay gặp ở nửa dưới của giác mạc.
4.2.6. Loét nhuyễn giác mạc trên 1/3 diện tích giác mạc (X3B) : Là tổn thương nặng nề gây hoại tử tất cả các lớp của giác mạc. Gây phá hủy nhãn cầu hoặc biến dạng. Toàn bộ giác mạc bị hoại tử, lộ mống mắt ra ngoài, lòi thủy tinh thể và dịch kính ra ngoài, teo nhãn cầu.
4.2.7. Sẹo giác mạc (Xs) :Là di chứng của loét giác mạc. Sẹo dúm dó, màu trắng. Phân biệt với sẹo giác mạc do các nguyên nhân khác bằng hỏi kỹ tiền sử, bị cả 2 bên hay 1 bên...
4.2.8. Khô đáy mắt (Xf) : Là tổn thương võng mạc do thiếu vitamin A mãn tính. Thường gặp ở trẻ lớn, lứa tuổi đi học, có kèm theo quáng gà. Soi đáy mắt : Thấy xuất hiện những chấm nhỏ màu trắng hoặc vàng nhạt rải rác dọc theo mạch máu võng mạc. Chẩn đoán phân biệt : Viêm võng mạc chấm trắng. Viêm võng mạc do viêm thận cấp hoặc mãn.
5. Xét nghiệm
- Nồng độ vitamin A / máu giảm <10 mg /100ml (bình thường 20 - 50 mg /100 ml)
- RBP cũng giảm (bình thường 20 - 30 mg /ml).
6. Chẩn đoán
Thiếu vitamin A có thể gây nên mù lòa cho trẻ nếu chẩn đoán muộn ; trái lại bệnh có thể hồi phục hoàn toàn nếu chẩn đoán sớm bằng cách, dựa vào các triệu chứng sau: Quáng gà và khô kết mạc. Đối với trẻ bú mẹ, việc chẩn đoán sớm dựa vào bất kỳ triệu chứng tổn thương nào ở mắt ngay cả viêm kết mạc, điều trị như một tình trạng thiếu vitamin A. Với chẩn đoán sớm này đã tránh được những tai biến ở mắt cho trẻ nhất là tình trạng mù lòa vì diễn tiến của bệnh khá nhanh và khó phát hiện hơn trẻ lớn.
7. Điều trị
7.1. Khi có thiếu Vitamin A cần phải điều trị cấp cứu theo phác đồ của OMS để tránh mù loà cho trẻ. Dùng vitamin A chủ yếu bằng đường uống, vì vitamin A hấp thu qua niêm mạc ruột 80-90%
- Đối với trẻ trên 1 tuổi : Cho ngay một viên vitamin A 200.000 đơn vị uống ngày đầu tiên. Ngày hôm sau : 200.000 đơn vị uống. Sau 2 tuần : 200.000 đơn vị uống.
- Đối với trẻ dưới 1 tuổi: Dùng nửa liều trên. Nếu trẻ nôn, ỉa chảy: Cho tiêm bắp loại vitamin A tan trong nước với liều bằng nửa liều uống.
7.2. Cứ 4 - 6 tháng sau lại cho tiếp một liều vitamin A 200. 000 đơn vị.
7.3. Ngoài cho vitamin A ra, cần phải điều trị toàn diện, tìm và điều trị nguyên nhân gây thiếu vitamin A một cách tích cực. Cho trẻ ăn các loại rau quả và thỉnh thoảng cần phải có trứng, thịt, gan, cá tươi, dầu thực vật.,thực phẩm sẵn có ở địa phương, dễ sử dụng và rẻ tiền.
7.4. Điều trị tại chỗ : Cho thuốc giãn đồng tử, chống dính mống mắt. Kháng sinh chống bội nhiễm : Chloramphenicol 0.4% một ngày 2 lần. Tra thêm dầu vitaminA giúp tái tạo biểu mô.
Chú ý : Không được dùng các loại mỡ có cortisone để tra vào mắt.
8. Phòng bệnh
8.1. Phòng bằng giáo dục dinh dưỡng: Tốt nhất là bằng chế độ ăn có nhiều vitamin A
- Phụ nữ có thai và cho con bú cần ăn những thức ăn giàu vitamin A. Ngoài thức ăn động vật, nên tận dụng các loại rau, củ, quả giàu vitamin A sẵn có ở địa phương.
- Cho bú sớm ngay sau đẻ để trẻ được bú sữa non. Kéo dài thời gian cho bú ít nhất 12 tháng. Trẻ từ 4 - 6 tháng cho ăn thêm rau xanh và hoa quả có nhiều vitamin A. Hàng ngày cho thêm dầu mỡ vào bữa ăn để tăng sự hấp thu vitamin A.
- Khi trẻ bị ỉa chảy, sởi, nhiễm trùng cần cho vitamin A và cho ăn thức ăn giàu vitamin A.
8.2. Phòng bệnh bằng thuốc vitamin A: Theo phác đồ sau
- Trẻ < 6 tháng không có sữa mẹ : Uống 50.000 UI vitamin A bất kỳ lúc nào.
- Trẻ từ 6 - 12 tháng : Cứ 4 - 6 tháng cho uống 100.000 UI vitamin A.
- Trẻ trên 1 tuổi : Cứ 4 - 6 tháng cho uống 200.000 UI vitamin A.
- Các bà mẹ có thai : Không dùng liều cao trong thời kỳ mang thai vì sợ gây quái thai.
- Bà mẹ sau sinh : uống ngay 200.000 UI vitamin A để tăng lượng vitamin A trong sữa.
- Phụ nữ có thai và cho con bú nếu nghi ngờ thiếu vitamin A thì cho uống liều nhỏ <10.000 UI vitamin A /ngày.
8.3. Phòng các yếu tố nguy cơ có thể gây nên bệnh: Phòng bệnh ỉa chảy, sởi..hoặc ăn đầy đủ chất dinh dưỡng để phòng thiếu protein- năng lượng
1. Chiến lược quốc gia về dinh dưỡng giai đoạn 2001 – 2010, NXB Y học – Hà Nội 2001
2. Nguyễn Công Khẩn, Hà Huy Khôi (2002), “Tình hình và các thách thức về dinh dưỡng ở Việt Nam hiện nay”,Hội nghị Khoa học dinh dưỡng, Viện Dinh dưỡng Quốc gia.
3. Tạ Thị Ánh Hoa (1997), “Bệnh thiếu vitamin A”, Bài giảng Nhi khoa, NXB Đà Nẵng, trang 142 – 160.
4. Ngô Thị Kim Nhung (1998), “Bệnh thiếu vitamin A”, Bài giảng Nhi Khoa – chương trình đào tạo bác sĩ tuyến cơ sở, NXB Đà Nẵng, tr. 156-164.