Post date: 10:09:35 08-08-2014
Mục tiêu
1. Trình bày được đặc điểm vi khuẩn uốn ván.
2. Mô tả được triệu chứng điển hình uốn ván.
3. Trình bày được phương pháp điều trị uốn ván
1. Đại cương
1.1. Vài nét về lịch sử
Uốn ván là một bệnh truyền nhiễm nguy hiểm đã được biết từ thời Hippocrate. Năm 1884 Carle và Rattone người Italia gây được bệnh uốn ván cho thỏ khi tiêm dịch mủ lấy từ vết thương của bệnh nhân chết vì bệnh uốn ván. Cũng vào năm 1884 Nicolaier (người Đức) gây được bệnh trên thực nghiệm bằng cách tiêm cho động vật các mẫu nước lọc từ đất vườn, tác giả phát hiện ra mầm bệnh uốn ván là loại trực khuẩn mảnh, dài có khả năng tồn tại lâu trong môi trường nuôi cấy hỗn hợp.
Năm 1889 Kitasato phân lập được vi khuẩn uốn vàn trong môi trường nuôi cấy thuần khiết. Năm 1890 Kitasato tìm thấy độc tố uốn ván. Behring và Kitasato dùng độc tố uốn ván trong điều trị.
Năm 1925 Ramon người Pháp đã chiết xuất được giải độc tố uốn ván sau này dùng để phòng bệnh.
"Tetanus" là một thuật ngữ bắt nguồn từ tiếng Hy Lạp "Tetanis" nghĩa là "duỗi ra" nhằm mô tả bệnh nhân uốn ván trong tình trạng giật cứng, tăng trương cơ. Bệnh gặp ở nhiều nước trên thế giới, ở cả các nước có nền kinh tế phát triển. Theo Bourlemd-f và Huet M năm 1985 thì hằng năm trên thế giới có khoảng 1 triệu người chết do bệnh uốn ván.
Ở Việt Nam theo thống kê mới nhất 6 tháng đầu năm 2000 cả nước có 331 bệnh nhân uốn ván trong đó có 68 uốn ván sơ sinh và 263 uốn ván khác.
1.2. Định nghĩa
Uốn ván là một bệnh nhiễm khuẩn cấp tính gây nên bởi trực khuẩn Clostridium tetani và ngoại độc tố hướng thần kinh của nó. Mặc dù được sự phòng tốt, bệnh vẫn xuất hiện, tỷ lệ tử vong cao.
2. Đặc điểm vi khuẩn và cơ chế bệnh sinh
2.1. Mầm bệnh
Trực khuẩn ClostridiumTetani (còn gọi tà trực khuẩn Nicolaier) là trực khuẩn kỵ khí Gram (+) di động, có hình bầu dục, không bắt màu, có nha bào. Nha bào gặp nhiều ở trong đất, phân của người và súc vật. Có sức đề kháng mạnh với nhiệt độ và các thuốc sát trùng, Clostrium Tetani sinh độc tố hướng thần kinh đó là Tetanopamis.
2.2. Nguồn bệnh
Chủ yếu là đất, phân bào và súc vật có chứa nha bào uốn ván. Vết thương của bệnh nhân uốn ván.
2.3. Đường lây. Qua các vết thương của da và niêm mạc bị nhiễm nha bão uốn ván.
- Vết thương do hỏa khí, nhiều góc ngách thậm chí có thể gặp sau phẫu thuật xương khớp, nạo thai, cắt rốn... với các dụng cụ bị nhiễm nha bào uốn ván. Một số vết thương nhỏ như vết kim tiêm, dẫm phải gai, vào đinh...
- Những vết thương có tình trạng thiếu oxy do: Miệng vết thương bị bịt kín, vết thương có nhiều dị vật vết thương mạch máu hoặc vết thương mà garo không đúng chỉ định... tạo thuận lợi cho nha bào uốn ván phát triển gây bệnh.
2.4. Sức cảm thụ, miễn dịch
* Bệnh uốn ván phát sinh được phải đủ 3 điều kiện:
- Không được tiêm vacxin phòng bệnh uốn ván hoặc được tiêm nhưng không đúng cách nên không có miễn dịch.
- Có vết thương ở da và niêm mạc bị nhiễm nha bào uốn ván.
- Có tình trạng thiếu oxy nặng nề ở vết thương do: Miệng vết thương bị bịt kín, tổ chức hoại tử nhiều, thiếu máu, có vi khuẩn gây mủ khác kèm theo.
* Miễn dịch:
- Bệnh uốn ván không có miễn dịch tự nhiên nên tất cả những người chưa được tiêm vacxin đều có thể bị bệnh.
- Sau mắc bệnh không để lại miễn dịch. Nhưng sau tiêm giải độc tố (Anatoxin) sẽ được miễn dịch tương đối bền vững.
2.5. Cơ chế bệnh sinh
- Bệnh không do chính mầm bệnh gây nên mà do độc tố hướng thần kinh Tetanos Pamis của vi khuẩn gây ra.
- Độc tố uốn ván từ vết thương lên hệ thống thần kinh trung ương bằng 2 con đường. Đường thần kinh hướng tâm và đường máu.
Độc tố tới thần kinh trung ương gắn vào các tế bào thần kinh ở các trung tâm vận động, ở các tổ chức lưới, cầu não, hành tủy và tủy sống. Rồi độc tố chuyển qua các Sinap tới những tận cùng tiền Sianp, ngăn cản sự giải phóng các chất trung gian hóa học như Glycine, Gamma, Aminobutyric acid (GABA), có tác dụng ức chế sự hoạt động của Neuron vận động Alfa và ở sừng trước tủy sống. Do vậy mà hoạt động của Neuron vận động Alfa không kiểm soát được và gây co cứng cơ.
Thời gian di chuyển trong nội bào thần kinh của độc tố là tương đương cho tất cả các dây thần kinh dây ngắn bị ảnh hưởng trước và dây dài bị ảnh hưởng sau. Điều này giải thích các triệu chứng co cứng cơ xuất hiện kế tiếp nhau. Đầu tiên là cứng hàm sau đó đến các cơ đầu mặt, cổ rồi đến cơ ở thân mình và cuối cùng là các chi.
3. Triệu chứng lâm sàng: Trường hợp điển hình.
3.1. Thời kỳ nung bệnh
Từ 5 - 20 ngày trung bình 7 ngày, có thể có dấu hiệu báo trước: Đau nhức nơi vết thương, co giật thớ cơ quanh vết thương. Là một tiêu chuẩn trong tiên lượng bệnh, thời gian nung bệnh càng ngắn, tiên lượng càng nặng.
3.2. Thời kỳ khởi phát
Triệu chứng chính và khởi đầu là cứng hàm, lúc đầu chỉ là khó há miệng, sau cứng hàm trở nên mạnh hơn, liên tục và không há ra được.
- Các triệu chứng khác: Lo âu, mất ngủ, đau toàn thân, tăng phản xạ gân xương, có thể có khó nuốt, co cơ mặt, cứng gáy, nhịp tim nhanh.
- Vết thương: Co giật các cơ tại vết thương nhất là khi thay băng. Giai đoạn khởi phát kéo dài lừ 1 - 3 ngày, thể rất nặng chỉ trong vài giờ.
3.3. Thời kỳ toàn phát
Được tính tứ khi bắt đầu có cơn co giật cứng toàn thân. Cứng hàm trở nên điển hình có thể sở thấy và nhìn thấy, gây khó nói và khó nuốt.
3.1.1. Co cứng toàn thân
- Co cứng các cơ ở mặt làm mặt bệnh nhân nhăn nhó mà y văn gọi là "Nụ cười gằn", "Nụ cười đau khổ" (Risussarrdoni).
- Co cứng cơ ở gáy, cổ làm cho cổ ưỡn cong lên, dấu hiệu cứng gáy (+).
- Co cứng cơ ở lưng: gây ưỡn cong lưng lên.
- Co cứng cơ ở ngực, bụng, cơ hoành làm cho các múi cơ nổi rõ, di động theo nhịp thở kém, thở nhanh nông, sờ bụng cứng như gỗ.
- Co cứng cơ ở chi: Chi trên: cơ gấp chiếm ưu thế làm cho 2 tay nắm chặt co lên ngực, chi dư cơ duỗi chiếm ưu thế làm cho 2 chân duỗi thẳng cứng.
- Co thắt cơ vùng họng, cơ thanh quản gây khó nuốt, khó nói.
- Co cứng cơ ở tầng sinh môn làm cho bệnh nhân bí đái, bí ỉa.
3.1.2. Các cơn co giật cứng toàn thân
Trên nền co cứng các ca, xuất hiện cơ co giật cứng kịch phát. Co giật thường xuất hiện khi có kích thích như tiếng động ánh sáng, khám xét, tiêm, hút đờm dãi... hoặc có thể tự phát.
Tính chất co giật: Lúc đầu chỉ ở một vài nhôm cơ, sau lan tới tất cả các nhóm cơ.
Thời gian một can: Từ vài giây đến vài phút.
Số tượng cơn: Trong vòng 24h từ vài cơn đến hàng trăm cơn có khi liên tiếp. Cơn co giật mạnh làm bệnh nhân đau đớn, 10 sợ trong khi vẫn tỉnh táo. Trong cơn co giật bệnh nhân có thể tìm tái do suy hô hấp, vã mồ hôi uốn cong người lên hoặc sang một bên. Có thể gây các biến chứng trong cơn như: Đứt và rách cơ, gẫy xương, cứng cơ hoành, thanh quản gây suy thở cấp và tử vong đột ngột.
3.1.3: Các triệu chứng khác
- Rối loạn thần kinh thực vật: Sốt tăng dần từ 390C, 400C. Mạch nhanh đôi khi loạn nhịp, vã mồ hôi huyết áp tăng từng cơn hoặc liên tục. Đôi khi gặp nhịp tim chậm, HA giảm, có thể ngừng tim đột ngột, tăng vết đờm giãi. Thở nhanh, nếu suy hô hấp nặng có thể rối loạn nhịp thở, tím tái.
4. Thể lâm sàng
5. Tiên lượng: Uốn ván được coi là nặng khi:
- Không được tiêm phòng vacxin trước đó.
- Không được tiêm phòng và điều trị dự phòng.
- Cao tuổi > 50 và trẻ dưới 5 tuổi.
- Cơ địa: Béo phì, nghiệm rượu, có các bệnh mãn tính.
- Vết thương ở gần trung ương thần kinh, vết thương dập nát, nhiều dị vật.
- Được đưa đến nơi điều trị muộn
6. Chẩn đoán
6.1. Chẩn đoán xác định
- Có vết thương
- Dấu hiệu cứng hàm
- Co cứng các cơ theo thứ tự: Đầu, mặt, thân minh và tứ chi.
- Co giật cứng trên nền các cơ co cứng.
6.2. Chẩn đoán phân biệt
6.2.1. Khi chiến dấu hiệu cứng hàm:
Cần phân biệt và các ổ nhiễm khuẩn, viêm Amydal, viêm tấy nền miệng. viêm quanh răng. Tai biến răng khôn mọc lệch, viêm khớp thái dương hàm, các bệnh này có đặc điểm thường đau ở một bên rõ rệt, có sưng hạch bạch huyết kế cận. Không kém co cứng cơ mặt, cơ vùng gáy cổ.
6.2.2. Khi có cơn co giật cứng cần phân biệt
- Viêm màng não: Khác với uốn ván là tuy nó có cứng gáy và cơ lưng, nhưng không cứng hàm, dịch não tủy đục, áp lực tăng.
- Ngộ độc Strychnin: Co cứng toàn thân cùng một lúc không qua giai đoạn cứng hàm. Không sốt có tiền sử dùng strychnin.
- Cơn Têtani (do giảm canxi máu) thường gặp ở trẻ nhỏ và phụ nữ có thai, thường co cứng và co giật ở đầu chi, ít co cứng cơ lưng, không co cứng hàm. Khám thấy dầu hiệu Chovostek và Trousseau (+).
- Cơn Hysterie: Cơn giật xoay ra đột ngột, trương lực cơ sau cơn trở lại bình thưởng, không sất, không có vết thương.
7. Điều trị
7.1. Nguyên tắc điều trị
- Chống co cứng và giật cứng.
- Xử trí vết thương cửa vào của vi khuẩn.
- Trung hoà độc tố uốn ván.
- Chống suy thở.
- Điều trị các triệu chứng khác.
- Nâng cao thể trạng.
7.2. Điều trị cụ thể
7.2.1. Chống co giật và co cứng cơ
Là biện pháp quan trọng nhất. Việc điều trị lý tưởng nhất là khống chế được cơn co giật mà không gây giảm thông khí, quá liều thuốc dẫn đến hôn mê. Liều lượng thuốc phụ thuộc vào mức độ nặng nhẹ, độ nhạy cảm của thuốc đối với từng bệnh nhân và điều chỉnh thuốc theo sự tiến triển của bệnh.
* Chiến thuật điều trị:
- Thuốc nền rải đều trong 24h hay đúng nhất là Diazepam (valium, seduxen) đường uống qua sonde dạ dầy hoặc đường tĩnh mạch mỗi lần 10mg - 20mg, cách 1 - 4h dùng một lần. Liều 24h từ 1 - 5mg/kg. Tối đa có thể dùng tới 8 - 10mg/kg/24h.
- Thuốc kết hợp: Được dùng xen kẽ khi nhiều cơn giật mạnh kéo dài, liên tục. Thường dùng hỗn hợp liệt thần kinh (Cocktaiilytic) Aminnagin, Dimedron, lepinal) mỗi lần tiêm 2 - 4ml.
Một số thuốc khác: Gardena, Dolargan...
7.2.2. Xử lý vết thương của vào và thuốc kháng khuẩn
* Mục đích:
- Diệt trực khuẩn uốn ván và vi khuẩn sinh mủ phối hợp.
- Loạt trừ nguồn độc tố uốn ván.
* Cụ thể:
+ Mở rộng miệng vết thương, phá ngóc ngách, lấy dị vật, không được khâu kín vết thương (trước đó dùng SAT và thuốc an thần). Nhỏ tại chỗ vết thương dung dịch Dakin, ô xí già v.v...
+ Kháng sinh: Dùng Penixilin 2 - 4 triệu Ul/24h, từ 7 - 10 ngày, một số kháng sinh khác: Doxyclin, Metstronidazole, Mezonidazole 7,5mg/kg/lần, cứ 6h dùng một lần. Sau đó dùng liều 15mg/kg/24h.
+ Chỉ định cắt cụt chi khi xương bị dập nát hoại tử nhiều, khó bảo tồn mà cơn co giật đe dọa lính mạng bệnh nhân.
7.2.3. Trung hoà độc tố uốn ván
* Mục đích:
Trung hoà các độc tố đang lưu hành ở trong máu và các độc tố từ vết thương, tiếp tục đột nhập vào máu (không có tác dụng với các độc tố đã gắn vào tổ chức thần kinh).
* Cách dùng:
SAT (Serum Anti Tetanus) liều 10000 - 15000 Ul/24h đêm 3000 - 5000 Ul quanh vết thương. Còn lại tiêm xếp ở các vị trí khác chỉ dùng liều duy nhất.
+ Globulin miễn dịch chống uốn ván ở người (TIG: Tetanus immune globuline) liều 500 Ul tiêm bắp 1 lần, an toàn, không phản ứng, nhưng giá thành cao.
+ Giảm độc tố uốn ván AT (Anatoxin) để tạo miễn dịch chủ động, tiêm khác vị trí so với tiêm SAT.
7.2. Đảm bảo thông khí chống suy hô hấp
Phải đến hành ngay: Hút đờm giãi, thở ôxi. Nếu hút đờm giãi không kết quả phải mở khi quản cấp cứu Khi ngừng thở phải thở máy hoặc đặt nội khí quản.
7.2.5. Điều trị một số triệu chứng khác
- Bảo đảm năng lượng 3000 - 4000 calo/24h (bằng đường ăn qua đặt Sonde dạ dầy và truyền tĩnh mạch).
* Cân bằng nước điện giải dựa vào điện giải đồ.
- Chống nhiễm toan dùng nattribicacbonat 1,4% 300 - 500ml/24h
+ Dùng một số thuốc trợ tim khác.
7.2.6. Chế độ chăm sóc
- Đặt sonde dạ dầy cho ăn.
- Đặt sonde bàng quang khi bí đái
- Nằm điều trị ở buồng riêng yên tĩnh, tránh kích thích...
- Chống loét: Nằm đệm không khi, đệm nước.
7.3. Điều trị dự phòng
7.3.1. Cắt tóc vết thương sớm tốt nhất trước 6h đảm bảo nguyên tắc phẫu thuật đại cương.
7.3.2. Dùng huyết thanh kháng độc tố SAT, 1500 Ul – 3000 Ul tiêm bắp.
7.3.3. Dung giải độc tố uốn ván:
Vacxin AT Dùng 3 liều, mỗi liều 0,5ml chứa 40 Ul AT. Liều 1 và liều 2 tiêm cách nhau khoảng 4 - 6 tuần. Liều thứ 3 sau liều thứ 2 từ 6 - 12 tuần (tiêm bắp hoặc tiêm dưới da) sau đó cứ 10 năm tiêm lại một mũi.
Đối vớt trẻ em vacxin uốn ván thường phối hợp với ho gà, bạch hầu, bại liệt để tiêm phòng.